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1、家兔呼吸运动的调节实验目的1.观察血液中PCO、PO的改变对家兔呼吸运动（频率、节律、幅度）的影响， 探讨其作用机制。22. 掌握气管插管术实验动物家兔，体重2.53.5kg，性别不拘。实验药品20%乌拉坦、1%普鲁卡因、氮气、二氧化碳、50/L哌替啶，250g/L尼可刹米实验器材 手术台、手术器械、Y型玻璃气管插管、橡皮管、20ml和1ml注射器、呼吸流 量换能器、气囊、生物信号采集处理系统实验方法1.固定呼吸换能器于铁支架上，连接生物信号采集系统通道3.2. 在系统软件中找到呼吸系统，进入实验信号记录状态，调节仪器参数。3. 家兔称重，按1g/kg体重注射20%乌拉坦麻醉，麻醉速度不宜过快
2、，同时观 察家兔结膜反射、瞳孔大小、呼吸心跳等生命体征。4. 颈前正中切开皮肤68cm，钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露气管。止血钳 钝性分离气管，下穿结扎线备用。5. 环状软骨下约1cm做倒T形剪口，用棉签除去切口处及气管内的血液和分泌 物。轻轻将气管插管由剪口向肺端插入，注意不要损伤气管粘膜引起出血。 结扎插管口固定，结扎切口头端止血。6. 记录一段正常的呼吸曲线作为对照，辨认呼气和吸气的波形方向。开始以下 实验项目： 用小烧杯置于气管插管开口前，将氮气气囊的导管口平行于气管插管使气 体冲入烧杯。动物吸入氧分压较低的气体，观察和记录家兔呼吸运动的变 化。 待呼吸曲线恢复正常后，按照上一步的方
3、法，打开二氧化碳气囊使家兔吸 入二氧化碳分压较高的气体。观察记录呼吸运动的变化；呼吸恢复平缓后， 再次给予较长时间的二氧化碳，观察高浓度的呼吸抑制，一旦出现抑制波 形立即关闭二氧化碳气囊，拿开烧杯。 待呼吸曲线恢复正常后，由兔耳缘静脉注射50g/L哌替啶，注射速度缓慢； 同时密切观察家兔呼吸曲线，一旦出现抑制立即停止给药。出现严重明显 的抑制波形时，由耳缘静脉缓慢注射250g/L既定量尼可刹米。观察并记 录呼吸变化，等待呼吸恢复平稳。7. 整理实验记录，分析实验现象和结果。实验结果实验处理中比较的参数包括呼吸频率、平均呼吸深度和每分通气量，以及通过呼吸运动的波 形观察呼吸节律的变化。比较对象分
4、别为正常呼吸、吸入氮气、第一次注射哌替啶0.4ml、 恢复间期、第二次注射哌替啶0.4ml、注射尼可刹米0.8ml、急救后恢复和吸入低浓度二氧 化碳这8个时间段内以上各参数的变化情况。图表1.实施各种处理后家兔呼吸频率的变化情况比较图表2,家兔平均呼吸深度的变化和比较图表3.家兔每分通气量的变化情况图表4.呼吸频率与每分通气量的对照比较:I-OGOtiI/eJ:-cimuT:l.50tnJ/5：l:-0. OZ Gil/=)Inl/sD=图表5.注射0.4ml哌替啶后，家兔呼吸运动的变化情况。图表6.注射0.8ml尼可刹米急救后，家兔呼吸运动的变化情况。图表7. “陈一施”呼吸样波形图表8.吸
5、入高浓度二氧化碳，家兔出现呼吸抑制。1. 家兔吸入含有较高氮气浓度的空气后，呼吸运动加强，呼吸频率、呼吸深度和每分通气 量均明显升高，呼吸加深加快。（图表1-4）2. 呼吸恢复后注射0.4ml哌替啶，呼吸频率急剧上升；相反，呼吸深度、每分通气量却大 幅下降。（图表1-4）3. 注射哌替啶后，未作任何处理。家兔呼吸频率、每分通气量和呼吸深度均有小幅回升， 但呼吸节律非常不规则。（图表5）4. 恢复间期内再次注射哌替啶0.4ml，家兔出现明显的呼吸抑制后立即注射0.8ml尼可刹米 急救。片刻，家兔呼吸频率、呼吸深度和每分通气量均开始快速回升。但呼吸节律不甚规 贝h（图表6）5. 在注射尼可刹米后家
6、兔呼吸恢复正常的过程中，呼吸运动出现一段“陈一施呼吸”样波 形。（图表7）6. 家兔吸入低浓度二氧化碳后，呼吸运动加强，呼吸频率、呼吸深度和每分通气量均上升， 呼吸加深加快。（图表1-4）7. 呼吸恢复正常后，开启气囊较长时间使家兔吸入较高浓度二氧化碳，出现呼吸抑制后， 立即停止。（图表8）吸入呢吸入CO2外周化学感受器中枢化学感受器（颈动脉体主动脉体）窦神经迷走神经十 -+ + ,*延髓呼吸中枢:二（PO2、PCO2改变对呼吸运动的影响）呼吸加深、加快，通气量增加讨论1. 吸入氮气，家兔呼吸运动加强吸入氮气时，家兔缺氧，肺泡气中?。降低，从而导致动脉血中PO下降，刺激外周化学 感受器，通过窦
7、神经和迷走神经传入2呼吸中枢，引起呼吸运动加深、加快，肺通气量增 加。此外，需要说明的是，低02对中枢的直接作用是抑制的。低02通过外周化学感受 器对呼吸中枢的兴奋作用，可以抵抗其对中枢的直接抑制作用。但在严重低02时，这 种兴奋作用不足以克服对中枢的抑制效应，将导致呼吸障碍。2. CO2浓度增高，呼吸运动加强C02是调节呼吸运动的最重要的生理性化学因素，一定水平的PC0对维持呼吸中枢的基 本活动是必须的。CO2刺激呼吸是通过两条途径实现的：一是通过刺激中枢化学感受器 在兴奋呼吸中枢。血液中的CO2能迅速通过血脑屏障，是化学感受器周围细胞外液H+浓 度升高，从而刺激中枢化学感受器，在兴奋呼吸中
8、枢。二是刺激外周化学感受器看，冲 动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性的引起呼吸加深、加快，肺通气量增加。肺通气量增加可以增加CO2的排出，肺泡气和动脉血PCO可重新接近正常水平。但是， 当吸入的CO2含量超过一定水平时，肺通气量不能再相应增加，致使肺泡气和动脉血中 PCO显著升高，CO2过多可抑制呼吸中枢的活动。停止释放CO2后，PCO逐渐降低为低浓 度，2又再次刺激呼吸中枢引起较强的呼吸运动，之后恢复正常（图表8）。3. 注射哌替啶及尼可刹米急救哌替啶可降低呼吸中枢对CO2的敏感性,从而抑制呼吸。尼可刹米可选择性地直接兴奋延 髓呼吸中枢和颈总动脉和主动脉化学感受器，是呼吸加深加快。同时，尼
9、可刹米也能提 高呼吸中枢对CO2的敏感性，直接对抗哌替啶的抑制作用。注射尼可刹米过量时可有不 良反应，实验中观察到家兔在一次性注射0.8ml尼可刹米后，出现心律不齐、肌肉抽搐 等症状。本次实验课内容仅涉及由外界吸入气体直接改变肺泡气、动脉血液、PCO和静脉注 射中枢抑制药物对呼吸运动的影响，而其它可以对PO、PCO造成影响的因素未作探究， 比如呼吸无效腔的改变。此外，有关呼吸运动的神经一体液调节机制也可进一步探究。 例如，o2、CO2对外周化学感受器和中枢化学感受器的刺激作用有无选择性？颈动脉体、 主动脉体的传入神经是否不同？切断迷走神经对外周化学感受器及对肺牵张反射传导 途径的影响如何？学生实验室的条件可以解决这些疑问，只是课时上受到限制而已。
