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1、名词解释恶性（或急进型）高血压（北医2001）：病情急骤发展，舒张压持续130mmHg并有头痛、视力 模糊、眼底出血和视乳头水肿，肾脏损害突出，病情进展迅速，常死于肾功能衰竭、脑卒中或 心力衰竭。高血压危象（同济1999，武汉大学2008）:因紧张、疲劳、寒冷、嗜铭细胞瘤阵发性高血压发 作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而 产生危急症状。高血压脑病：重症高血压患者，过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多 引起脑水肿。白大衣性高血压（北医2002）:代谢综合征（同济2008，协和2005）:肥胖与血脂异常，高血压，糖尿病和糖耐量异常同
2、时存 在时称为代谢综合征。室型并行心律（北医2001）：心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵 。其心电图表现为：异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；长的两个异位搏动之间间距 ，是最短的两个异位搏动间期的整倍数；当主导心律的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎 同时抵达心室，可产生室性融合波，其形态介于以上两种QRS波群之间。Adames-Strokesyndrome，阿一斯二氏综合征（同济2008,武汉大学2005）：心源性脑缺氧综合症，当第一，二度房室传导阻滞突然进展为完全性房室传 导阻滞时，因心室率过慢导致脑缺血，患者可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，称为Adames
3、- Stroke syndrome，严重者可猝死。阿司匹林抵抗（协和2005,上海交大2008）:定义一，是指阿司匹林不能预防血栓形成事件的 发生，或不能有效抑制血小板聚集和血栓素形成的一种现象。阿司匹林抵抗：定义二通常是指阿司匹林治疗未能引起预期的生物学效应（如抑制血小板聚集 、抑制血栓素的生物合成、使出血时间延长）或未能预防动脉硬化血栓事件的现象。心动过速性心肌病（协和2005）：长期慢性心动过速或持续快速心脏起搏可引起心脏扩大和心 功能不全等类似扩张型心肌病的表现，只要心动过速得以控制，心脏形态与心功能可部分或完 全恢复正常。这种由心动过速引起的心肌病被称为心动过速性心肌病（TCM）。A
4、MI的TIMI分级（协和2005）:以冠状动脉造影来评定冠脉狭窄的程度。分为0级：无血流灌注，闭塞血管远端无血流。I级：造影剂部分通过，闭塞血管远端无血流II级：冠状动脉狭窄远端可完全充盈，但显影慢，造影剂消除也慢。III级：冠状动脉远端造影剂完全迅速充盈和消除，类同正常冠状动脉血流。猝死（协和2005,上海交大2008）:指自然发生，出乎意料的突然死亡。世界卫生组织规定发 病后6小时死亡者为猝死，多数学者主张定义为1小时，但也有人将发病后24小时内死亡者也归 入猝死之列。特发性肺动脉高压（协和2007）:是一种原因不明的肺动脉高压，在病理学上主要表现为“致 丛性肺动脉病”，即由动脉中层肥厚，
5、向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死性动脉炎等构 成的疾病。舒张性心衰（协和2007）： DHF是指具有心力衰竭的症状和（或）体征、左室射血分数（LVEF）相 对正常并且左室舒张功能异常的一种临床综合征。老年性单纯收缩性高血压（首医2005）:常见于老年人的高血压，表现为单纯性收缩压增高， 而舒张压正常或偏低。其特点为易发生体位性低血压且并发症多；脉压差增大，血压波动大； 易发生左室肥厚，心力衰竭。奇脉（武汉大学2006）:见于心包填塞患者，大量积液患者触诊桡动脉时搏动呈吸气性显著减 弱或消失，呼气时复原的现象。瓣下狭窄性梗阻（武汉大学2006）:见于肥厚型梗阻性心肌病患者，其室间隔不对称性肥
6、厚， 使左心室流出道狭窄。在心室收缩期二尖瓣前叶前移至室间隔，使左心室流出道更加狭窄，此 种狭窄于收缩晚期甚至可能造成流出道完全梗阻。缺血性心肌病（武汉大学2006）:此型冠心病病理基础是心肌纤维化或称硬化，为心肌的血供 长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，或大面各MI后纤维组织增生所致。临床特点为渐进 性心脏扩大、心律失常、心力衰竭。因此与扩张型心肌病相似，故被称为缺血性心肌病。夜间阵发性呼吸困难（武汉大学2009）患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深 快，重者可有哮鸣音，被之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓解。其发生机制除因 睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间
7、迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位， 肺活量减少等也是促发因素。致心律失常性右室心肌病（山东大学2008）其特征为右心室心肌被进行性纤维脂肪组织所置换 ，早期呈典型的区域性，逐渐可累及整个右心室甚至部分左心室，而间隔相对很少受累。常家 族性发病，常染色体显性遗传。临床表现为心律失常， 右心扩大，猝死。心肌梗死后综合征（天医2009，武汉大学2008）发生率约为10%，于MI后数周到数月出现，可 反复发生，表现为心包炎、胸膜炎、肺炎，有发热，胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过 敏反应。心包填塞（天医2009）:正常心包腔内有少量淡黄色液体润滑着心脏表面，心包填塞是指各种 原因造成心包腔中
8、液体急剧积聚导致心脏受压、心室充盈受阻及其所引起的一系列血液动力学 异常，如静脉压升高，甚至心源性休克。Syncope （上海交大2008，同济2008）晕厥，系由脑缺血、缺氧引起的一种突然发作历时短暂 的意识丧失。常分为心源性、脑源性和反射血管性三类。ACS （四川大学2010）:急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndromes，ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂（rupture）或侵蚀（erosion）,继发完全或不完全闭 塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）、急性 非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型心绞痛（UA
9、）。intermittentclaudication （四川大学2010）：间歇性跛行是指患者从开始走路，或走了一段路程以后（一般 为数百米左右），出现单侧或双侧腰酸腿痛，下肢麻木无力，以至跛行，但稍许蹲下或坐下休 息片刻后，症状可以很快缓解或消失，病人仍可继续行走，再走一段时间后，上述症状再度出 现。因为在这一过程中，跛行呈间歇性出现，故称为间歇性跛行，多由下肢血管供血不足或神 经根病变所致。Roth斑（北医2001）：为视网膜的卵圆形出血斑，其中心呈白色，多见于亚急性感染性心内膜炎。WPW综合征（南方医2008）:预激综合征，是指心电图呈预激表现，临床上有心动过速发作 。心电图的预激是指心
10、房冲动提前激动心室的一部分或全体，发生预的解剖学基础是，在房室 特殊传导组织以外，还存在由普通工作心肌组成的肌束。（Torsdesdepointes）tdP （哈医大2007）:尖端扭转，是指多形性室性心动过速的一个特殊类型，因发作时Q RS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线扭转而得名。其它特征包括QT间期通 常超过0.5秒，U波显著Valsava动作（哈医大2007）：为一种刺激迷走神经使室上性心动过速中止的方法，具体操作 为嘱患者深吸气后屏气，再用力作呼气的动作。BNP （安贞医院）：脑钠肽，正常人BNP主要储存于心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压高低 而变化，当心室充盈压增高时
11、，BNP分泌增加。其主要生理效应是扩张血管，增加排钠，对抗 RAAS系统引起的水钠潴留。Xsyndrome （安贞医院）：是指有典型的劳力型心绞痛症状或心电图运动试验阳性，冠状动脉造 影正常者，同时需除外合并冠状动脉痉挛者。“X综合征”又称为“微血管心绞痛”，其可能的发 病机理是由于冠状动脉小于200微米的微血管及其微循环的结构和功能发生异常所致。Patent ductus arteriosus, PDA （安贞医院）：动脉导管原本系胎儿时期肺动脉与主动脉间的正 常血流通道，由于此时肺呼吸功能障碍，来自右心室的肺动脉血经导管进入降主动脉，而左心 室的血液则进入升主动脉，故动脉导管为胚胎时期特殊
12、循环方式所必需。出生后，肺膨胀并承 担气体交换功能，肺循环和体循环各司其职，不久导管因废用即自选闭合。如持续不闭合而形 成动脉导管未闭。动脉导管未闭是一种较常见的先天性心血管畸形，占先天性心脏病总数的 12%15%,女性约两倍于男性。约10%的病例并存其他心血管畸形。Brugadasyndrome （协和2005，武汉大学2009，山东大学2001 ）： Brugada综合症是一种编码离子通道 基因异常所致的家族性原发心电疾病。病人的心脏结构多正常，心电图具有特征性的 三联征：右束支阻滞、右胸导联（V1-V3）ST呈下斜形或马鞍形抬高、T波倒置，临床常因室颤或多形性室速引起反复晕厥、甚至猝死。
13、longQTsyndrome （山东大学2001，武汉大学2008）： LQTS又称为复极延迟综合征，是指心电图上QT 间期延长，伴有T波和（或）u波形态异常，临床上表现为室性心律失常、晕厥和猝死的一组综合征，根据有无继发因素将其分为先天遗传性和后天获得性两大类。INR （南方医2008）:国际标准化比值，是从凝血酶原时间（PT）和测定试剂的国际敏感指数（ISI ）推算出来的。采用INR使不同实验室和不同试剂测定的PT具有可比性，便于统一用药标准。其 正常值范围为2.02.5。dressier ndsyme （山东大学2001）Marfansyndrome （山东大学2008）：为遗传性结缔组
14、织病，通常累及骨，关节，眼，心脏和血管。典 型患者四肢细长，韧带和关节过伸，晶体脱位和升主动脉呈梭形瘤样扩张，后者常由于中层囊 性坏死所致，即中层弹力纤维变性或缺如，由黏液样物质呈囊性沉着，常伴二尖瓣脱垂。trigger activity（武汉大学2005）：触发活动，是指心房，心室与希氏束-普肯耶组织在动作电位后产生的除极活动，被称为后除极。若后除极的振幅增高并达到阈值， 可引起反复激动，持续的反复激动即构成快速性心律失常。ICD （协和2005，天医2009）植入型体内自动除颤器，植入恶性心律失常患者体内，用于探测 室性纤颤并应用电击直接作用于心脏使纤颤停止并恢复正常工作的装置。IVUS
15、（南方医2008，浙大2005，首医2006）：cardiacresynchronizationtherapy （CRT）（南方医2008，山东大学2008，天医2009，协和2007）:心脏再同步化治疗： 是通过双心室起搏的方式治疗心室收缩不同步的心力衰竭患者。QT离散度（武汉大学2009）、myocardiac stunning （武汉大学2009）eisymerg syndrome （武汉大学2005）myocardial stunning and hibernation （首医2005）AVRS （安贞医院）ARDV （四川大学2010）angiogenesis therapeutic
16、s （四川大学2010）论述题心力衰竭心衰的病因和诱因（中山大学2009）CHF的病因：各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全1. 心肌病变心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍:心肌肥厚2. 负荷过重压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）心脏功能的生理基础心力衰竭的基本病因心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌收缩力高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）1 I心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢前负荷 .A 心排血量V. 后负荷（舒张期容量），（射血阻抗）, tX.心脏机械结心率房室收缩构完整性协调
