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1、第一章 绪论生理学争论内容大致可分整体水平、器官和系统水平、细胞和分子水平三个不同水平。依据试验进程可将 生理学试验分为慢性试验和急性试验，后者又分为在体试验和离体试验两种。其次章 细胞、根本组织及运动系统第一节 细胞细胞膜主要由脂质、蛋白质和糖类等物质组成。液态镶嵌模型：生物膜以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子构造，从而具有不同生理功能的蛋白质。单纯集中：某些脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的集中过程。细胞的物质转运有几种方式，简述主动运转的特点：单纯集中自由集中、易化集中通道：化学 电压 机械门控；载体：构造特异性 饱和现象 竞争性抑制、主动转运原发性：利用代谢
2、产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度进展跨膜转运的过程；继发性：能量不直接来自ATP 的分解，而是依靠Na+在膜两侧浓度差，即依靠存储在离子浓度梯度中的能量完成转运，间接利用 ATP【借助于载体、逆浓度差或电位差转运并需要能量】、入胞吞噬、吞饮、受体介导入胞和出胞等。跨膜信号传导 1 由通道蛋白完成的，电压、化学、机械门控通道 2 由膜受体、G 蛋白和 G 蛋白效应分子组成的 3 酶耦联受体信号传导。细胞凋亡：由一系列细胞代谢变化而引起的细胞自我消灭，又称程序性细胞死亡 PCD，是在基因掌握下， 通过合成特别蛋白而完成的细胞主动死亡过程。细胞周期：细胞增殖必需经过生长到分裂的过程成为，分为 G
3、1、S、G2、M 四期。细胞年轻：细胞在正常环境条件下发生的细胞生理功能和增殖力量减弱以及细胞形态发生转变，并趋向死 亡的现象。其次节 根本组织人体四种根本组织：上皮组织、结缔组织、肌肉组织、神经组织。神经组织由神经细胞和神经胶质细胞组成，后者其支持、联系、养分、保护和隔离等作用。神经纤维分为有髓神经纤维和无髓神经纤维。第三节 运动系统骨骼肌纤维由肌原纤维和肌管系统组成，前者由上千条粗肌丝和细肌丝有规律的平行排列组合而成。第三章 人体的根本生理功能第一节 生命活动的根本特征生命活动的根本特征包括陈代谢、兴奋性、适应性和生殖等。阈强度/阈值：能引起细胞或组织发生反响的最小刺激强度。 兴奋性：可兴
4、奋组织或细胞承受刺激后产生兴奋的力量。适应性：机体依据环境变化而调整体内各局部活动使之相协调的功能。生殖：人体生长发育到肯定阶段时，男性和女性两种个体中发育成熟的生殖细胞相结合，便可形成与自己 相像的子代个体。其次节 神经与骨骼肌细胞的一般生理特性静息电位：细胞未受刺激相对安静时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。静息电位产生气制：【前提-膜内外离子浓度差；打算作用-膜对离子的通透性；根本缘由-K+外流膜对 A- 不通透】K+外流是静息电位产生的根本缘由。RP 的产生与C 膜内外离子的分布和静息时C 膜对它们的通透性有关。细胞内K 浓度和 A-浓度比外高，而胞外 Na 和 Cl 比内高。但C 膜在
5、静息时对K 通透性较大，Na 和Cl 较小，A-几乎不通透，因此K 顺浓度差向膜外集中，造成了外正内负的膜电位差。这一电位差最终到达K 的电位平衡，即 RP。动作电位：可兴奋细胞在静息电位根底上受到刺激时，消灭快速、可逆、可传播的细胞膜两侧的电位变化。 动作电位产生气制神经和骨骼肌细胞【非酸碱性传导，不衰减；全无现象；短时间内不耗能；神经纤维 不承受强大或高频刺激】：【去极化 Na+内流；复极化 K+外流；恢复 Na 泵 3Na-2K 交换】电刺激致负极产生出膜电流，RP 减小发生去极化，去极化到阈电位。膜上 Na 离子通道大量激活，膜对 Na 通透性快速增大， Na 顺浓度差和电位差进入膜内
6、，形成AP 上升相/去极相。Na 通道失活，膜内外电位差到达 Na 平衡电位，K 通道渐渐开放，膜对K 通透性增加，K 顺浓度差和电位差向膜外集中，形成AP 下降相/复极相。膜对K 通透性恢复正常，Na 通道的失活状态解除恢复到备用状态，膜内外独立重调整，形成负后电位和正后电位， 膜电位恢复正常。神经核骨骼肌细胞发生动作电位期分为确定不应期、相对不应期、超常期和低常期四个期。动作电位的特征非酸碱性传导，不衰减“全或无”现象短时间内不耗能神经纤维不承受强大或高 频刺激。局部兴奋与动作电位相比具有以下特征向四周紧急性集中，衰减性不是“全或无”的可以总和 a 空间 b 时间。兴奋在同一细胞上的传导机
7、制： 前提 已兴奋与未兴奋部位之间存在电位差；根底 已和未兴奋部位间电荷移动从而形成局部电流；关键 未受到局部电流刺激产生去极化达阈电位水平，引起钠通道开放从而使未 产生兴奋；如此反复的在已和未间进展，使AP 不断向前传导。有髓鞘 Nf 郎飞结的跳动式传导；直径大； 去极化幅度大 快兴奋传导的特征完整性、双向性、绝缘性、相对不疲乏。神经-肌接头：运动神经末梢膜与肌膜相接触的部位。神经-肌接头的兴奋传递：当N 末梢处传来N 冲动，在AP 去极化达阈电位水平的影响下，N 末梢的 Ca 通道开放，Ca 内流。在钙作用降低轴浆粘滞性；中和街头前膜内的负电荷下，大量囊泡移向前膜并融合， 发生出泡作用，向
8、间隙量子释放足够的 Ach。足量的 Ach 集中到终板膜外表马上与膜上N2型 Ach 受体结合，结合后离子通道开放，终板膜对 K、Cl、Na 通透性增加，其中 Na 内流为主造成终板去极化，形成终板电位。终板电位是局部兴奋，以电紧急方式引发肌膜 AP，并随机向整个肌细胞进展“全或无”式传导，完成。Ach 完成传递后，即被终板膜上胆碱酯酶水解而失活，以便下一个N 冲动的到来。特征：化学性兴奋传递；单向性传递；时间延搁；易受药物或其他环境因素变化的影响 Ep.筒箭毒，竞争终板膜上 Ach 受体，阻断， 肌肉松弛剂；依色林/毒扁豆碱/有机磷，抑制胆碱酯酶活性使 Ach 得不到准时去除在终板膜处蓄积致
9、肌肉痉挛，严峻是可因呼吸肌痉挛儿死亡；琥珀酰胆碱/司可林，与接头后膜 Ach 受体结合不易被水解导致终板膜长久去极化，阻滞，肌肉松弛。兴奋-收缩耦联：从膜兴奋到肌纤维开头收缩的过程叫肌兴奋收缩耦联，或兴奋 AP 触发收缩的中介过程称为。关键因子 Ca2+。粗肌丝的主要成 1 肌凝蛋白；细肌丝为肌纤蛋白原肌凝蛋白肌钙蛋白，其中称为调整蛋白-不直接参与肌丝滑行但可影响并掌握收缩蛋白-1之间的相互作用。第三五节 人体与环境、人体生理功能的调整、体内掌握系统内环境/细胞外液：细胞在体内直接所处的环境。反射：在中枢神经系统参与下，机体对内、外环境的刺激作出的规律性的应答。神经调整的根本方式是反射，分为非
10、条件反射和条件反射，其构造根底是反射弧-感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器五局部。特点：反响快速、准确、作用部位局限、作用时间短暂。激素：由内分泌腺或内分泌细胞分泌的，携带某种生物信号，调整组织细胞功能的化学物质。体液调整特点：作用较缓慢、温顺、长久，作用范围较广泛。反响：受控局部发出的反响信息影响掌握局部活动的过程。负反响：从受控局部发出的反响信息作用于掌握局部，使输出变量向着与原本方向相反的方向变化。正反响：从受控局部发出的反响信息会促进掌握局部的活动，使输出变量向着与原本方向一样的方向进一 步加强。第四章 血液的特性与生理功能血液的生理功能 1 运输机能 机体所需的氧、养分物质
11、、水分、电解质，通过血液运输到组织C，C 代谢产生的 CO2、尿素、尿酸、肌酐等通过血液运输排出体外 2 缓冲 保持酸碱度相对恒定 3 体温调整 血液比热大通过运输4 防范和保护 血浆中很多免疫球蛋白、粒细胞的吞噬作用、血小板的作用 5 在生理止血过程中发挥重要作用。血浆渗透压溶质颗粒数目=血浆晶体渗透压小分子晶体物质+血浆胶体渗透压血浆蛋白等大分子。红细胞生理特性为悬浮稳定性、渗透脆性、可塑变形性。功能为运输氧气和二氧化碳、缓冲血液酸碱变化。红细胞的悬浮稳定性：红细胞在血浆中保持悬浮状态而不易下沉的特性。淋巴细胞分为T 细胞-细胞免疫、B 细胞-体液免疫。血小板生理功能维持血管内皮的完整性促
12、进生理性止血，参与凝血。血液凝固：血液由流淌的溶胶状态变成不能流淌的凝胶状态的过程。血液凝固的根本过程：【凝血酶原复合物的形成凝血酶原的激活纤维蛋白的形成，Ca2+】凝血酶原激活物的形成因子 X 激活为因子 Xaa 内源性凝血系统，完全依靠血浆中的凝血因子形成，与受损血管壁内胶原或基膜接触后被激活成a 再催化成a，a 催化成a，Ca 血小板磷脂共同催化 X 成 Xa， Xa、V、Ca 和血小板磷脂形成凝血酶原激活物b 外源性途径 外伤或其他 R 组织释放出的组织凝血致活素 混入血液在Ca 参与下与X 都结合于所供给的磷脂上以便催化X 有限水解形成；凝血酶原转变成凝血酶，凝血酶原无活性在Ca 与
13、凝血酶原激活物作用下使其变为凝血酶；血浆纤维蛋白生成阶段，在凝血为的作用下 fPr 原被切除四个小肽然后两分子 fPr 便连接成二聚体后在 fPr 稳定因子 13 和 Ca 的参与下渐渐形成结实的 fPr 多聚体即不溶于水的血f。生理性抗凝物质丝氨酸蛋白酶抑制物肝素蛋白质C 系统组织因子途径抑制剂。纤维蛋白溶解的根本过程：纤溶酶原的激活；纤维蛋白的降解。血 fPr 溶解是 fPr 溶解酶的作用，血浆中有fPr 溶解酶原，它在激活物作用下能转变为有活性的fPr 溶解酶，他能促进整个 fPr 分子分割成很多的可溶性小肽，小肽不再凝固。纤溶酶原纤溶酶原激活物(+)纤溶酶(-)纤溶抑制物(+)纤维蛋白
14、及纤维蛋白原纤维蛋白降解产物血小板在生理止血中是如何发挥作用：【快速粘附于创伤处并聚拢成团形成较松软的止血栓子存进血凝并形成坚实的止血栓子】血管损伤后，内皮下胶原暴露，1-2s 内既有少量的血小板附着于内皮下的胶原上， 是形成主血栓的第一步。通过血小板的粘附，止血栓恰好在血管损伤的局部形成。局部损伤红 C 释放的 ADP 及局部凝血过程中激活所生成的凝血酶均可使血小板活化儿进一步释放内源性ADP 及 TXA2，促进血小板发生不行逆聚拢，血流中的血小板不断粘连、聚拢在已粘附固定与受损血管局部内皮下胶原上的血小板上， 形成血小板止血栓，从而将伤口堵塞到达初步止血。第五章 循环系统生理第一二节 心脏
15、生理心脏的特别传导系统由窦房结、房室交界、房室束、蒲肯野纤维组成。快反响非自律心房肌、心室肌细胞 AP 及形成机制：0 期，Na 内流引起；1 期快速复相期，K 快速跨膜外流；2 期平台期，Ca 缓慢内流&少量 K 外流Ca 与 K 跨膜电荷相等是心肌 CAP 的主要特征区分于 N-骨骼肌 CAP；3 期快速复极末期，Ca 通道完全失活 K 较快外流；4 期静息期，Na-K 交换，Na 内流促进 Na-Ca交换。心脏兴奋传导途径 窦房结心房优势传导通路房室交界房室束左、右束支蒲氏纤维心室肌。心肌细胞分快反响非自律细胞心室肌、心房肌、快反响自律细胞蒲氏纤维、慢反响非自律细胞结 区细胞、慢反响自律细胞窦房结、房室交界。心肌快反响细胞和慢反响细胞 0 期 AP 特征与机制：快反响 C 心室肌为例，t 短，幅度大，v 快。机制，去极化达阈电位时膜上 Na 通道快钠通道，打算0 期去极化的钠通道是一种快钠通道，激活开放和失活关闭的 v 都很快开放概率明显增加，消灭再生性 Na 内流，Na 顺浓度差和电位差快速流入膜内，是膜进一步去极化，直至接近 Na 平衡电位。/慢反响 C 窦房结为例，0 期去极化由慢
