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1、机械通气技术一、机械通气的双刃剑效应机械通气（mechanical ventilation）对生理功能的影响非常复杂，临床上机械通气的生理学作用为：提供一定水平的每分钟通气量，维持有效的肺泡通气；改善气体交换功能；降低呼吸功，缓解呼吸肌疲劳。这些生理效应是我们临床上选择机械通气适应证的重要依据。但是，随着新的机械通气技术和方法的不断出现，又会带来新的特殊的生理效应，使机械通气的适应证发生变化。另一方面，由于正压机械通气属于非生理性的，因此应用过程中也会带来一些并发症，严重者甚至危及生命，如：包括气压伤、容积伤、萎陷伤和生物伤在内的呼吸机相关性肺损伤（ventilator-induced lun
2、g injury，VILI）；呼吸机相关性肺炎（ventilator associated pneumonia，VAP）；氧中毒和呼吸机相关的膈肌功能不全等。另外，机械通气对肺外器官功能也会有影响，如引起肾功能不全和消化系统功能不全、精神障碍以及对心血管系统可能发生低血压、各种心律失常等。发生上述并发症的危险因素不尽相同，但是其基本原因却在于正压机械通气时胸内压为正压。因此，在临床上如何充分利用机械通气的治疗作用，同时尽量避免其副作用一直是我们所关注的热点。研究表明，机械通气超过7天的患者，几乎1/2以上发生了获得性呼吸肌无力，这是撤机困难的主要影响因素，常常应用咳嗽峰流速（PCF）和吸气肺活
3、量（IVC）等指标来评估其是否存在及程度，监测超声下膈肌活动度，可以直接反映膈肌的收缩能力。获得性呼吸肌无力产生原因与呼吸肌疲劳密切相关，炎症介质、药物（主要是神经阻断剂和糖皮质激素）以及血糖等因素在患者发生获得性肌无力的过程中的作用尚存争议。动物实验证实使用部分支持模式进行机械通气，与完全支持通气比较，允许间歇自主呼吸，呼吸机诱导的膈肌功能不全（VIDD）可以缓解。二、机械通气在急诊临床的应用肺功能的急性改变是急诊应用机械通气的根本原因，原则上说，凡是呼吸系统不能维持正常通气，呼吸衰竭经过治疗效果不佳而且继续进展者，就应该予以机械通气。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、慢性阻塞性肺疾病急性加重
4、（AECOPD）、哮喘发作、心搏骤停、急性脑血管病等都可以成为急诊应用机械通气的原因。机械通气适用于各种原因引起的急性呼吸衰竭，包括呼吸停止、换气或通气功能严重受损以致不能维持正常的血氧或二氧化碳水平等。某些患者的血氧或二氧化碳水平可能还在正常水平，但呼吸功消耗明显增加，而且血气分析呈恶化趋势，这类患者最终将发展成呼吸衰竭，早期呼吸支持可以避免全身情况恶化、威胁生命的情况出现。原则上讲机械通气没有绝对禁忌证，但是在下列情况时机械通气可能使病情加重：气胸以及纵隔气肿未行引流，肺大疱和肺囊肿，低血容量性休克未补充血容量，严重肺出血，气管食管瘘等。但是，在出现致命性通气和氧合障碍时，应该在积极处理原
5、发病（如尽快行胸腔闭式引流、积极补充血容量等），同时不失时机地应用机械通气。机械通气的主要生理学基础是呼吸力学特性，其核心是压力-容积（P-V）曲线，必须根据不同疾病的P-V曲线特点以及疾病所处的不同时期，给予符合患者病理生理的通气条件，做到个体化的机械通气，以提高通气效率，减少并发症。临床上实施机械通气治疗，最主要应该根据患者的病理生理基础和临床具体情况，指导和选择呼吸机参数和通气模式，并且根据呼吸机上的监测和报警参数，尤其是根据定期测定的动脉血气结果，兼顾患者的心脏功能和血流动力学状态来调整参数。从通气治疗的角度将呼吸衰竭分为肺衰竭和通气泵衰竭更有意义，其中肺衰竭的标志是低氧血症，通常是由
6、于严重的通气/灌注比例失调引起的，其典型病例为ARDS，而通气泵衰竭的标志是高碳酸血症，通常是由于中枢神经系统、外周神经系统或者呼吸肌的功能障碍引起的，其典型病例是慢性气流阻塞性相关疾患如COPD等。ARDS的治疗目标是增加呼气末肺容量，使萎陷和充满渗出液的肺泡重新扩张，从而减少分流；相反，因气道阻塞加重而致高碳酸血症性通气衰竭患者的治疗目标是增加有效肺泡通气量及减少动态肺过度通气，缓解呼吸肌疲劳。三、呼吸机的工作过程正常生理状态下，呼吸肌收缩，胸腔内产生负压，气体被吸入肺内。而机械通气时是进行非生理性的正压通气。呼吸机的工作过程分吸气、吸气-呼气切换、呼气、呼气-吸气切换四步。1.吸气呼吸机
7、通过管路将气体送入患者肺内，使肺和胸廓膨胀，完成吸气动作。2.吸气-呼气切换常见的切换方式有4种：（1）容量切换：呼吸机将预先设定的潮气量送入患者肺内后即由吸气转换为呼气。（2）时间切换：达到预先设定的吸气时间即由吸气转换为呼气。（3）压力切换：达到预先设定的气道压力即由吸气转换为呼气。（4）流速切换：当吸气流速小于预先设定的值时即由吸气转换为呼气。3.呼气依靠肺的弹性回缩力被动发生，达到预先设定的呼气末压力。呼气末压力可能等于大气压，也有可能大于大气压（如PEEP）。PEEP可以维持肺泡的开放，增加功能残气量。4.呼气-吸气切换呼气-吸气切换也称触发，切换的临界值为触发灵敏度，一般分3种触发
8、方式：（1）时间触发：达到预先设定的呼气时间即由呼气转换为吸气。（2）压力触发：患者自主吸气时，气道内压力下降，达到预先设定的气道负压即由呼气转换为吸气。（3）流量触发；患者自主吸气时，当吸气流速大于预先设定的流速即由呼气转换为吸气。四、机械通气的模式和参数调节（一）常用的机械通气模式有以下几种，每一种模式都有其优缺点。1.机械控制通气（controlled mechanical ventilation，CMV）完全由呼吸机按照预先设定的呼吸频率、潮气量和吸气流速（或者吸气压力）和吸气时间来切换患者的呼吸。常用于没有自主呼吸的患者，如吉兰-巴雷综合征、重症肌无力、深度镇静或肌松后的患者。优点是
9、能保证必需的通气，缺点是有自主呼吸的患者人机对抗明显。2.辅助/控制通气（asist/controlmode ventilation，A/C）呼吸机按照预先设定的呼吸频率、潮气量和吸气流速（或者吸气压力）和吸气时间来切换患者呼吸的同时，在呼吸间隙可由患者自主触发按照预先设定的潮气量和吸气流速（或者吸气压力）和吸气时间辅助通气。常应用于有正常呼吸驱动但呼吸肌疲劳或肺顺应性下降呼、吸功增加的患者。优点是舒适性优于CMV，缺点是易造成呼吸肌萎缩和呼吸机依赖。3.间歇指令通气（intermittent mandatory ventilation，IMV）呼吸机按照预先设定的呼吸频率、潮气量和吸气流速（
10、或者吸气压力）和吸气时间来切换患者呼吸的同时，在呼吸间隙患者可自主呼吸（但没有呼吸机辅助）。常应用于有正常呼吸驱动但呼吸肌疲劳、肺顺应性下降呼吸功增加、需要脱机的患者。优点是呼吸肌萎缩较A/C少，缺点是易发生呼吸肌疲劳，舒适性较A/C差。4.同步间歇指令通气（synchronized intermittentmandatory ventilation，SIMV）呼吸机按照预先设定的呼吸频率、潮气量和吸气流速（或者吸气压力）和吸气时间来切换患者呼吸的同时，在呼吸间隙患者可自主呼吸（但没有呼吸机辅助），这与IMV相同，但是与患者自主呼吸的同步性增强。指令通气可在患者自主呼吸吸气相出现吸气负压时触发
11、，若在一定时间窗内呼吸机没有探测到患者的自主呼吸即按预设参数通气。常应用于有正常呼吸驱动但呼吸肌疲劳或肺顺应性下降、呼吸功增加或需要脱机的患者。优点是患者与呼吸机同步性较好，患者较舒适，人机对抗明显减少；缺点是易发生呼吸肌疲劳。5.压力支持（pressure support ventilation，PSV）呼吸机由患者自主触发按照预先设定的吸气压力辅助通气，常与其他模式联合使用。当送气流速减慢到一定程度时（常为25%），切换至呼气相。常用于需要呼吸肌力量锻炼或脱机的有自主呼吸的患者。优点是与患者自主呼吸同步，舒适性好，并可降低呼吸做功；缺点是在这种模式下，潮气量取决于患者自主呼吸的力量、压力支
12、持水平、肺的顺应性和气道阻力，故变化较大。（二）机械通气时主要参数的设置原则1.吸入气体氧浓度（FiO2）患者最初进行机械通气时，通常将FiO2设定在100%，随后根据经皮血氧饱和度和血气分析结果逐渐调节，避免发生氧中毒。2.潮气量（Vt）容量控制通气的参数，常规按8ml/kg体重计算。对于心肺复苏、严重哮喘或ARDS的患者，常主张小潮气量（6ml/kg）通气。而对于颅内压增高的患者，常主张大潮气量（10ml/kg）通气，以增加通气，降低颅压。小潮气量常会造成通气不足，大潮气量则会增加气压伤的发生率。3.呼吸频率（f）常设定在1020次/分，根据患者的呼吸功、二氧化碳水平来调节。随着患者自主呼
13、吸的恢复，逐渐降低频率。有些模式如PSV、CPAP，不用设定呼吸频率。4.峰流速容量控制通气的参数，是指令通气时呼吸机送气的流速，常设定在4060L/min。对于有自主呼吸的患者，同步指令通气时，峰流速应达到或超过患者自主吸气流速，否则患者会感到“空气饥饿”，呼吸肌做功增加。过高的峰流速又会使气道压增高，尤其是肺顺应性差，气道阻力高时，易造成压力伤。5.吸呼比吸气时间和呼气时间的比值，通常为12。呼吸机为时间切换方式时，可直接调节吸气时间改变吸呼比。例如，设定呼吸频率为20次/分，吸气时间为1秒，那么吸呼比为12。呼吸机为容量切换方式时，固定潮气量的情况下，吸气时间由峰流速和吸气末停顿决定，提
14、高峰流速，吸气时间缩短；反之，吸气时间延长。呼气时间延长可以利于气体的呼出；吸气时间延长则可以增加平均气道压，利于肺泡充分开放，同时减少回心血量，减轻心脏前负荷，降低左室跨壁压，减轻心脏后负荷。吸呼比大于11时称为反比通气，常用于肺顺应性差的患者，如ARDS患者，利于气体在肺内的均匀分布，减少肺间质液体外渗，改善氧和。6.呼气末正压（PEEP）呼气末气道内持续存在的压力，通常设置在320cmH2 O。其作用是对抗内源性PEEP，维持小气道和肺泡的开放，使肺水重新分布，增加功能残气量，改善肺的顺应性和通气/血流比例，降低呼吸功，并能复张萎陷的肺泡。PEEP主要用于预防和治疗肺膨胀不全。当FiO2
15、60%，患者SaO2仍90%，可增加PEEP以改善氧合。在有单侧肺部疾患、气胸、支气管胸膜瘘、低血压、心内分流时，使用和调节PEEP应权衡利弊，以免加重原有疾病。需要注意的是机械通气治疗不能代替患者原发病的治疗，机械通气的早期由于人工气道的存在和呼吸机通气，患者往往不能耐受，需要适当镇静治疗。在特殊情况下，为了减少呼吸做功、降低耗氧量（如ARDS）或降低气道压防止压力伤（如持续的严重哮喘），可短期使用肌松剂。机械通气过程中注意湿化气道，及时清理气道分泌物。应加强护理工作，防止相关并发症（压疮、深静脉血栓、呼吸机相关肺炎等）的发生。五、无创通气呼吸机漏气补偿功能的增强、呼气阀的不断改进以及电子性
16、能的进步，使患者可以不经过气管内插管就可以接受机械通气，被称之为无创通气，包括无创正压通气、胸外负压通气和其他辅助通气方法如腹压带、膈肌起搏等，近年来无创正压通气已经成为主要的无创通气形式。无创正压通气是指不经人工气道（气管插管、气管切开等），仅通过鼻/面罩与患者相连进行正压通气支持的通气方式，其优点是可以避免由气管插管或气管切开导致的相关并发症，维护了上呼吸道的防御功能，改善了患者的舒适度，保留其说话和吞咽功能，同时解决了呼吸机相关性肺损伤以及长时间有创机械通气造成的细菌沿支气管树移行、气囊上滞留物下流、呼吸机管道污染、吸痰等气道管理操作污染诸多因素引起的呼吸机相关性肺炎的问题。目前无创正压通气已经被证明可以有效地应用于AECOPD和COPD患者的序贯撤机过程，并能够降低呼吸机相关性肺炎的发生率。无创通气可以避免人工气道的不良反应和
