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1、第一章细胞和组织的适应、损伤与修复一、教学大纲要求1. 掌握适应及萎缩、肥大、增生、化生的概念、类型和病理变化。2. 掌握变性、坏死的概念、类型、形态学变化及后果。3. 掌握肉芽组织的概念、形态特征及其在创伤愈合中的作用。4. 掌握创伤愈合的类型与骨折愈合过程。5. 熟悉再生的概念、类型及各种细胞的再生能力与再生过程。6. 熟悉适应、变性、坏死与修复的结局或转归。7. 熟悉细胞凋亡与老化的概念及形态学表现。8. 了解组织损伤的原因与发生机制。9. 了解影响修复的因素。二、理论内容提要（一）细胞和组织的适应性反应萎缩、肥大、增生、化生的概念、类型与病变特征，举例。1、萎缩：病理性：营养不良性、压
2、迫性、失用性、去神经性、内分泌性2、肥大：代偿性，内分泌性3、增生：内分泌性，代偿性，再生修复性，肿瘤性。4、化生：（ 1）鳞状上皮化生：膀胱、肾盂移行上皮鳞状上皮（鳞状化生可癌变）支气管、胆囊、子宫颈柱状上皮鳞状上皮（ 2）腺上皮化生：胃肠上皮化生（大肠上皮化生可癌变）。（ 3）结缔组织化生：成纤维细胞、间叶细胞软骨细胞、骨细胞（二）细胞和组织的损伤1细胞和组织损伤的原因与损伤过程、机制各种损伤因素生化代谢改变组织化学和超微结构改变光镜改变肉眼改变。机制：细胞膜的破坏，活性氧类物质的损伤，细胞质内高游离钙的损伤，缺氧，化学性损伤，遗传变异2细胞损伤的基本病理过程细胞核：大小、形状、结构、核内
3、包含物及核仁的改变。细胞器：内质网、线粒体、高尔基体、溶酶体、细胞骨架的改变。细胞膜：形态结构、通透性的改变。3各种可逆性损伤（变性）的概念，好发部位（组织、细胞）及其形态学变化，举例类型组织 /细胞 /疾病病 变细胞水肿肝细胞，心肌，肾小管上皮细胞肿胀、胞浆疏松脂肪变性肝细胞，心肌，肾小管上皮脂肪肝；虎斑心玻璃样变性肾小管上皮玻璃样小滴胶原纤维，血管壁（细小动脉）均质透明红染物质淀粉样变性全身性（慢性化脓， 骨髓瘤， 结淡红均质状物质核病）局部性（睑结膜，上呼吸道等）粘液样变性间叶性肿瘤， 急性风湿病， 粘液疏松淡蓝胶状物质水肿色素沉着巨噬细胞（含铁血黄素）金黄色或褐色颗粒心肌细胞，肝细胞（
4、脂褐素）褐色颗粒黑色素细胞（黑色素）黑色颗粒病理性钙化骨、牙以外的组织深蓝色颗粒或片块4病理性钙化的概念、分类及对机体影响营养不良性化转移性钙化常见少见局灶性全身性或多发性发生在变性坏死组织正常泌酸器官（肺、肾、胃）血钙不升高血钙升高无钙、磷代谢障碍有钙、磷代谢障碍5细胞死亡的概念、类型、形态变化及结局，坏死与凋亡的概念细胞死亡分两种类型；坏死，凋亡。坏死：活体内局部组织、细胞的被动死亡。不可逆性损伤凋亡：活体内单个细胞或小团细胞的死亡，细胞的程序性死亡，受基因控制（主动死亡）6细胞坏死和凋亡的区别（详见教材）坏死凋亡病变范围多为大片细胞多为单个细胞细胞核核固缩，核碎裂，核溶解核固缩，染色质靠
5、近核膜细胞膜完整性破坏保持完整，核膜不破裂细胞器肿胀、崩解完整，未崩解溶酶体破碎，酶溢出完整，酶不外溢， 不引起自溶凋亡小体无有炎症反应有无7坏死的病变：包括细胞核、细胞浆、间质的改变。细胞核：核固缩，核碎裂，核溶解。细胞质：胞质红染，胞质内碱性核蛋白体减少或消失，与酸性染料结合力增强。间质：在各种溶解酶的作用下，基质崩解，胶原纤维肿胀、断裂、崩解或液化。8组织坏死的类型、形成条件及各型的病理表现，举例。(1) 凝固性坏死：脾、肾梗死，干酪样坏死，坏疽(2) 液化性坏死：脑软化，化脓，细胞溶解坏死，脂肪坏死(3) 纤维素样坏死(4) 坏疽：干性、湿性、气性。各型发生条件、好发部位、形态表现。干
6、性湿性气性发生条件动脉阻塞，静脉通畅动脉阻塞，静脉淤血深在的开放性创伤战伤水分容易蒸发水分不容易蒸发尤其合并厌氧菌感染好发部位四肢，肠、胆囊、子宫、肺肢体形态表现组织干燥皱缩组织肿胀， 污黑，恶臭组织肿胀 ,蜂窝状 ,奇臭边界清楚边界不清边界不清9坏死的结局（ 1）细胞坏死后自溶，引起局部急性炎症反应。（ 2）溶解吸收，坏死组织较小，由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。（ 3）分离排出：溃疡，空洞，窦道，瘘管。各个定义与形态（ 4）机化与包裹（ 5）钙化 : 属于营养不良性（三）组织修复的概念、再生与修复1组织修复的概念、再生的概念及类型。概念：组织损伤后由周围的同种细胞增生来修复称再生；
7、由纤维结缔组织修复称为纤维性修复类型：生理性再生完全性再生病理性再生完全性再生2各种组织的再生能力与再生过程。（ 1）不稳定细胞：再生能力强。表皮细胞，呼吸道、消化道和泌尿生殖管道的被覆上皮，淋巴造血细胞，间皮细胞（ 2）稳定细胞：受到损伤后表现出较强的再生能力。肝、胰腺、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管上皮（ 3）永久性细胞：无再生能力。神经细胞、横纹肌、心肌细胞3肉芽组织的概念、成分、病变特征及肉芽组织的作用。概念：由新生的薄壁毛细血管及增生的纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润。作用：（ 1）抗感染保护创面（ 2） 填补创口及其他组织缺损（ 3） 机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物
8、4瘢痕组织的概念、形态及对机体影响。肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，常发生玻璃样变性。5创伤愈合的概念，愈合的基本过程。机体遭受外力作用， 皮肤等组织缺损或离断后， 引起组织再生修复的愈合过程。包括：伤口早期变化，伤口收缩，肉芽组织增生，瘢痕形成，表皮及其它组织再生。6创伤愈合的类型，各型的特点。（ 1）一期愈合：手术切口，创缘整齐，无感染，创面对合严密，瘢痕小，愈合时间短。（ 2）二期愈合：组织缺损大，创缘不整齐，有感染，创面对合严密，瘢痕大，愈合时间长。7 骨折愈合的基本过程：血肿形成， 纤维性骨痂形成，骨性骨痂形成，骨痂改建或再塑8 影响再生修复的因素：全身因素，局部因素三、实验内
9、容大体标本组织切片1肥大：心肌肥大（高血压） 、前列腺肥大 肥大：心肌、前列腺2萎缩：心、子宫、肾、脑细胞水肿：肾3变性：肝脂肪变、玻璃样变（瘢痕组织）脂肪变：肝4钙化：淋巴结（结核钙化）玻璃样变：瘢痕疙瘩5凝固性坏死：脾梗死、肾梗死梗死：脾梗死，肾梗死6干酪样坏死：肾、附睾、淋巴结肉芽组织7坏疽：干性（足） ，湿性（肠）8液化性坏死：阿米巴 “脓肿”9溃疡：胃10空洞：肺(一 )大体标本观察1心肌肥大 (hypertrophy of myocardium)高血压病患者之心脏， 体积明显大于正常心脏， 重量增加， 各房室均扩大，心肌肥厚，尤以左心室增厚最为显著。2前列腺肥大(hypertrop
10、hy of prostate)前列腺显著增大， 表面呈结节状， 切片呈蜂窝状， 见许多大小不等的囊腔。3心脏萎缩 (heart atrophy)心脏体积缩小，重量减轻，呈灰褐色，表面冠状血管迂曲，心外膜下脂肪消失。4肾萎缩 (atrophy of kidney)（ 1）肾盂结石、肾盂积水引起的肾萎缩，外观体积增大，而切面肾盂、肾盏高度扩大，肾实质萎缩（菲薄） 。（ 2）慢性肾小球肾炎和高血压病引起的肾萎缩，体积缩小，苍白色，表面呈细颗粒状，质地较硬，切面皮髓质分界不清。思考：这两种萎缩在形成机制与病理形态上有何不同?5脑萎缩 (atrophy of brain)两侧大脑半球及小脑均因积水而呈“
11、囊状” ，脑回扁平增宽，脑沟变浅，脑皮质变薄。思考：此种脑萎缩与动脉粥样硬化性脑萎缩在机理和形态上有何不同?6子宫萎缩 (atrophy of uterus)子宫体积明显缩小，质地变硬，切面内膜菲薄，肌层变薄。7肝脂肪变 (fatty degeneration of liver)肝脏体积增大，包膜紧张，边缘变钝，切面呈土黄色，新鲜时有油腻感，边缘略外翻。8皮肤瘢痕疙瘩(keloid)皮肤瘢痕疙瘩， 向表面略呈结节状隆起， 切面灰白色，质地坚韧， 有纵横交错的灰白色条纹状结构。9肺门淋巴结钙化(calcification in the hilus of lymphnode)肺门处支气管旁见圆形灰
12、白色结节，粗糙颗粒状，质硬，切时有砂砾感，为干酪样坏死物中钙盐沉积所致。10脾凝固性坏死(coagulative necrosis of spleen)慢性淤血性脾肿大，表面较光滑。切面：坏死区灰白色、干燥，呈三角形或锥形，界限清楚，边缘充血或出血带较明显。11肾干酪样坏死(caseous necrosis of kidney)肾体积增大，切面肾盂、肾盏广泛破坏，伴空洞形成。12附睾结核 (epididymis tuberculosis)睾丸及附睾组织，切面见附睾破坏，坏死区为灰黄色干酪样坏死物。13淋巴结结核(tuberculosis oflymphnodes)淋巴结肿大，互相融合，切面见干
13、酪样坏死灶。14足干性坏疽(dry gangrene of foot)坏疽区呈黑褐色，组织干燥，皮肤皱缩，与正常组织界限清楚。15肠湿性坏疽(wet gangrene of bowel)坏疽肠段肿胀，湿润，呈黑色，浆膜面可有大量脓性渗出物覆盖。思考：引起肠湿性坏疽的原因是什么? 它与干性坏疽怎样区别?16肝阿米巴“脓肿”(amebic abscess of liver)肝内见两个“脓腔” ，边缘为破絮状坏死组织，坏死组织液化流出，一处已向外溃破。注：阿米巴“脓肿”是由溶组织内阿米巴引起的组织液化性坏死，并非是由化脓菌引起的脓肿。17胃慢性溃疡，小弯部(chronic gastric ulcera at lesser curvature)胃慢性溃疡即粘膜坏死脱落后留下较深的局限性组织缺损，边缘较整齐，底部平坦，质地较硬。试描述其大体形态。思考：此种溃疡在显微镜下有何表现?18慢性纤维空洞型
