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1、早产儿脑病的防治早产儿脑病的防治概概 况况1、早产儿数量明显上升早产儿数量明显上升我国早产儿发生率由我国早产儿发生率由5%上升至上升至8.3%每年每年166万万早产儿出生早产儿出生2、早产儿存活率明显提高早产儿存活率明显提高1500克早产儿存活率克早产儿存活率95%1000克早产儿存活率克早产儿存活率80-90%3、早产儿生存质量日益受到关注！早产儿生存质量日益受到关注！2早产儿脑病的防治早产儿脑病的防治早产儿脑白质损伤发生率早产儿脑白质损伤发生率美国每年出生新生儿美国每年出生新生儿400400万，万，VLBWVLBW占占1.5%1.5%，有有6 6万例万例(Hamilton BE,Pedia
2、trics 2007;119:345)(Hamilton BE,Pediatrics 2007;119:345)MRMR检查显示其中至少检查显示其中至少50%50%有不同程度的脑白质损伤有不同程度的脑白质损伤（Volpe JJ,Pediatrics2003,112:176，Dyet Le,Pediatrics2006,118:536）中国人口是美国的中国人口是美国的5 5倍，倍，有有3030万万VLBWVLBW每年将有每年将有1515万早产儿发生脑病？万早产儿发生脑病？3早产儿脑病的防治早产儿脑病的防治后遗症发生率后遗症发生率在极低出生体重早产儿中，后遗症发生率较高在极低出生体重早产儿中，后遗
3、症发生率较高25-50%25-50%认知行为缺陷认知行为缺陷5-10%5-10%脑瘫等运动障碍脑瘫等运动障碍Marlow,et al.NEMJ,2005.Marlow,et al.NEMJ,2005.Platt MJ,et al.Lancet 20087;369:43Platt MJ,et al.Lancet 20087;369:434早产儿脑病的防治早产儿脑病的防治后遗症发生率后遗症发生率诊断诊断PVL者后遗症发生率：者后遗症发生率：运动障碍：运动障碍：15-25%认智障碍：认智障碍：35-50%视听障碍：视听障碍：10%5早产儿脑病的防治早产儿脑病的防治后遗症发生率后遗症发生率1、运动障碍
4、、运动障碍 I级级PVL，10%II级级PVL，66%III级级PVL，100%2、智能障碍、智能障碍 II级级PVL，25%异常异常 III级级PVL，75%异常异常6早产儿脑病的防治早产儿脑病的防治后遗症发生率后遗症发生率3、视听觉异常、视听觉异常9%PVL视力障碍、视力障碍、11%发生听力障碍发生听力障碍III级级PVL，视觉异常发生率较高，视觉异常发生率较高 分辨力差、眼球运动障碍、视野缩小分辨力差、眼球运动障碍、视野缩小7早产儿脑病的防治早产儿脑病的防治后遗症发生率后遗症发生率脑瘫发生率脑瘫发生率我国我国1997年年7省市的省市的16岁岁30,000余名儿童调查，余名儿童调查，早产儿
5、脑瘫发生率早产儿脑瘫发生率29.1 胎胎龄32101013早产儿脑病的防治早产儿脑病的防治（一）一）早产儿脑发育未成熟早产儿脑发育未成熟2、早产儿脑血流调节不完善早产儿脑血流调节不完善自身调节能力不足，调节范围很窄自身调节能力不足，调节范围很窄被动压力脑循环被动压力脑循环血压增高时易致血压增高时易致IVH，低血压时易致，低血压时易致PVL脑血管反应性差脑血管反应性差14早产儿脑病的防治早产儿脑病的防治（一）一）早产儿脑发育未成熟早产儿脑发育未成熟早产儿脑白质血管机制早产儿脑白质血管机制2424W W后属于动脉末梢区，供血量不足后属于动脉末梢区，供血量不足血管未发育成熟，血流调节能力差血管未发育
6、成熟，血流调节能力差24-3624-36W W血管密度低，侧支吻合支少血管密度低，侧支吻合支少对动脉内对动脉内PCOPCO2 2尤其敏感尤其敏感Early Hum Dev 1998;53:657215早产儿脑病的防治早产儿脑病的防治（一）一）早产儿脑发育未成熟早产儿脑发育未成熟3、神经细胞发源地易受损神经细胞发源地易受损 脑室管膜下的生发基质为脑室管膜下的生发基质为侧脑室下区侧脑室下区的细胞区的细胞区 是神经细胞的发源地，可分化为各种功能神经细胞是神经细胞的发源地，可分化为各种功能神经细胞 最活跃的发育区，如该区受损，直接影响神经细胞最活跃的发育区，如该区受损，直接影响神经细胞的发育成熟的发育
7、成熟16早产儿脑病的防治早产儿脑病的防治（一）一）早产儿脑发育未成熟早产儿脑发育未成熟4、少突胶质细胞的易损性少突胶质细胞的易损性白质区的主要细胞是少突胶质细胞（白质区的主要细胞是少突胶质细胞（OL）并且以并且以未成熟的未成熟的前体细胞占绝对优势前体细胞占绝对优势Back首先提出首先提出OPC的的选择性易损选择性易损17早产儿脑病的防治早产儿脑病的防治（二）围产期高危因素的作用（二）围产期高危因素的作用1 1、脑血流的波动、脑血流的波动振动、疼痛、挣扎、不正确的气管内吸引振动、疼痛、挣扎、不正确的气管内吸引快速扩容、高碳酸血症、惊厥、低血糖快速扩容、高碳酸血症、惊厥、低血糖动脉导管开放（动脉导
8、管开放（PDA）PDA组组 PVL明显高于对照组明显高于对照组（26%VS 64%）18早产儿脑病的防治早产儿脑病的防治（二）围产期高危因素的作用（二）围产期高危因素的作用1 1、脑血流的波动、脑血流的波动机械通气机械通气参数变动多，幅度大参数变动多，幅度大压力突然调高，压力突然调高，PEEP过高过高过度通气，过度通气，低碳酸血症低碳酸血症机械通气早产儿，机械通气早产儿，PVLPVL发生率发生率38-60%38-60%19早产儿脑病的防治早产儿脑病的防治（二）围产期高危因素的作用（二）围产期高危因素的作用2、缺氧缺血缺氧缺血宫内缺氧、出生窒息、呼吸暂停、呼吸疾病宫内缺氧、出生窒息、呼吸暂停、呼
9、吸疾病心力衰竭、休克、心动过缓、心脏骤停心力衰竭、休克、心动过缓、心脏骤停20早产儿脑病的防治早产儿脑病的防治（二）围产期高危因素的作用（二）围产期高危因素的作用3 3、产前感染产前感染1/31/3的早产原因是产前感染的早产原因是产前感染且这些患儿都伴随脑白质损伤且这些患儿都伴随脑白质损伤宫内感染患儿脑脊液及脐血可检测到宫内感染患儿脑脊液及脐血可检测到IL-6IL-6、IL-8IL-8败血症患儿血浆检测到败血症患儿血浆检测到TNF-TNF-受体显著升高受体显著升高21早产儿脑病的防治早产儿脑病的防治（二）围产期高危因素的作用（二）围产期高危因素的作用在感染、炎症的刺激下在感染、炎症的刺激下小胶
10、质细胞被激活，酶活性激活小胶质细胞被激活，酶活性激活释放促炎因子生成活性氧释放促炎因子生成活性氧和活性氮、自由基和活性氮、自由基损害损害OL前体细胞前体细胞From:Goldenburg et al,N Engl J Med,200022早产儿脑病的防治早产儿脑病的防治（二）围产期高危因素的作用（二）围产期高危因素的作用4、出生后感染、出生后感染出生后早期的感染也可导致早产儿脑损伤出生后早期的感染也可导致早产儿脑损伤5、其他、其他低血糖、高胆红素、低血糖、高胆红素、NEC23早产儿脑病的防治早产儿脑病的防治二、神经病理学研究二、神经病理学研究1962年美国波士顿儿童医院病理科年美国波士顿儿童医
11、院病理科Banker和和Larroche根据根据51例早产儿神经病理检查结果，首次提出脑室周围例早产儿神经病理检查结果，首次提出脑室周围白质软化（白质软化（PVL）24早产儿脑病的防治早产儿脑病的防治二、神经病理学变化二、神经病理学变化美国波士顿儿童医院病理科美国波士顿儿童医院病理科kinney等等对早产儿病例，进行大量的神经病理学研究对早产儿病例，进行大量的神经病理学研究发现除了脑白质外发现除了脑白质外其他部位也发生严重损伤其他部位也发生严重损伤大大丰富了早产儿脑病的认识大大丰富了早产儿脑病的认识Kinney HC,Semin Pediatr Neurol,2009;16:17925早产儿脑
12、病的防治早产儿脑病的防治组织细胞损伤组织细胞损伤1、少突胶质前体细胞损伤少突胶质前体细胞损伤最近最近10多年，对少突胶质前体细胞的损伤机制及多年，对少突胶质前体细胞的损伤机制及组织学变化进行了大量研究，取得了重要进展组织学变化进行了大量研究，取得了重要进展26早产儿脑病的防治早产儿脑病的防治组织细胞损伤组织细胞损伤2、神经元神经元/轴突病变轴突病变在早产儿在早产儿PVL中，中，神经元神经元/轴突病变以前被忽略了轴突病变以前被忽略了，但它但它是早产儿脑病的重要特点之一是早产儿脑病的重要特点之一包括白质中的神经元轴突与板下层神经元、丘脑、包括白质中的神经元轴突与板下层神经元、丘脑、基底节、大脑皮层
13、及小脑脑干的神经元基底节、大脑皮层及小脑脑干的神经元/轴突受损轴突受损27早产儿脑病的防治早产儿脑病的防治损伤部位损伤部位1、脑室周围白质软化（、脑室周围白质软化（PVL）PVL指大脑白质损伤，深部白质更易损伤指大脑白质损伤，深部白质更易损伤分为囊性分为囊性PVL、非囊性、非囊性PVL、弥漫性三类、弥漫性三类28早产儿脑病的防治早产儿脑病的防治损伤部位损伤部位研究显示，囊性和非囊性脑白质损伤以脑室周深部研究显示，囊性和非囊性脑白质损伤以脑室周深部白质局灶坏死为主白质局灶坏死为主弥漫性脑白质损伤以少突胶质细胞髓鞘化障碍、弥漫性脑白质损伤以少突胶质细胞髓鞘化障碍、胶质增生、小胶质细胞活化为特点胶质
14、增生、小胶质细胞活化为特点29早产儿脑病的防治早产儿脑病的防治损伤部位损伤部位囊性囊性PVL：主要发生在长穿支动脉的终末供血部位主要发生在长穿支动脉的终末供血部位与相对严重的缺血有关与相对严重的缺血有关病变常在脑室周围临近前角、体部、后角病变常在脑室周围临近前角、体部、后角病理变化为脑白质的凝固性坏死病理变化为脑白质的凝固性坏死生后生后2-5周左右，周左右，病变区形成多发小囊腔病变区形成多发小囊腔30早产儿脑病的防治早产儿脑病的防治损伤部位损伤部位弥漫性弥漫性PVL：为周围性白质损伤为周围性白质损伤多见于长期存活的早产儿，多见于长期存活的早产儿，与轻度缺血有关与轻度缺血有关病理特征为病理特征为
15、OL前体细胞弥漫性损伤前体细胞弥漫性损伤大量星型胶质细胞增生和小胶质细胞过度增生大量星型胶质细胞增生和小胶质细胞过度增生一般不出现囊腔，导致髓鞘形成障碍一般不出现囊腔，导致髓鞘形成障碍弥漫性弥漫性PVL占占75%31早产儿脑病的防治早产儿脑病的防治损伤部位损伤部位弥漫性弥漫性PVL可见到微小囊腔，胶质瘢痕可见到微小囊腔，胶质瘢痕但神经影像不容易发现但神经影像不容易发现Khwaja&Volpe,Arch.Dis.Child.Fetal Neonatal Ed,200832早产儿脑病的防治早产儿脑病的防治损伤部位损伤部位脑白质损伤部位与症状脑白质损伤部位与症状侧脑室前角外上方局灶侧脑室前角外上方局
16、灶PVL：痉挛性瘫痪：痉挛性瘫痪枕部三角区局灶枕部三角区局灶PVL：视神经发育不良：视神经发育不良 斜视、眼球震颤、视盲斜视、眼球震颤、视盲弥漫性弥漫性PVL：认知和行为缺陷：认知和行为缺陷33早产儿脑病的防治早产儿脑病的防治损伤部位损伤部位PVL囊腔与预后囊腔与预后囊腔囊腔0.5cm，脑瘫发生率较低，脑瘫发生率较低囊腔囊腔0.5-1.0cm，脑瘫发生率较高，脑瘫发生率较高34早产儿脑病的防治早产儿脑病的防治损伤部位损伤部位2、大脑白质、大脑白质-板下层神经元板下层神经元/后期迁移神经元后期迁移神经元板下层神经元在皮质下白质板下层神经元在皮质下白质而后期迁移神经元主要在白质而后期迁移神经元主要在白质这两种神经元对皮质、丘脑的发育很重要这两种神经元对皮质、丘脑的发育很重要早产儿脑病大脑皮层、丘脑体积的减少早产儿脑病大脑皮层、丘脑体积的减少尸检发现早产儿脑病有较多板下层神经元发生凋亡尸检发现早产儿脑病有较多板下层神经元发生凋亡35早产儿脑病的防治早产儿脑病的防治损伤部位损伤部位3、丘脑、丘脑早产儿在纠正胎龄、儿童后期、青春期可见丘脑损伤早产儿在纠正胎龄、儿童后期、青春期可见丘脑损伤特别发生
