小儿肺炎概述

上传人:喵** 文档编号:351323979 上传时间:2023-05-09 格式:PPTX 页数:66 大小:6.77MB
返回 下载 相关 举报
小儿肺炎概述_第1页
第1页 / 共66页
小儿肺炎概述_第2页
第2页 / 共66页
小儿肺炎概述_第3页
第3页 / 共66页
小儿肺炎概述_第4页
第4页 / 共66页
小儿肺炎概述_第5页
第5页 / 共66页
点击查看更多>>
资源描述

《小儿肺炎概述》由会员分享,可在线阅读,更多相关《小儿肺炎概述(66页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、小儿肺炎概述小儿肺炎概述单击此处添加文本具体内容肺炎(pneumonia)系由不同病原体或其他因素(如吸入羊水、奶汁或过敏反应等)引起的肺部炎症。以发热、咳嗽、气促、呼吸困难及肺部固定的中、细湿啰音为主要临床表现。肺炎为儿科常见病,也是我国住院儿童死亡的第一位原因,严重威胁小儿健康,加强本病的防治十分重要。定义肺炎的分类按病理分类按病因分类按病程分类按病情分类按临床表现分类按感染地点分类临床上若病原体明确,则按病因分类,以利指导治疗,否则按病理分类。肺炎的分类按病理分类小叶性肺炎(支气管肺炎)大叶性肺炎间质性肺炎肺炎的分类按病因分类感染性肺炎l病毒性肺炎:最常见的是呼吸道合胞病毒,其次是腺病毒

2、、副流感病毒(1、2、3型)和流感病毒(A型、B型),其他包括巨细胞病毒、鼻病毒、人类偏肺病毒、EB病毒、肠道病毒等。l细菌性肺炎:常见细菌为肺炎链球菌、葡萄球菌、A群链球菌、革兰氏阴性杆菌、军团菌及厌氧菌等。l其他感染性肺炎:支原体、衣原体、真菌、原虫等。非感染病因引起的肺炎吸入性肺炎、坠积性肺炎、嗜酸细胞性肺炎、自身免疫性疾病引起的肺部炎症等。按病程分类3个月者为慢性肺炎的分类按病情分类轻症:呼吸系统一般症状,其他系统无明显受累或仅轻微受累;重症:通常指肺部病变严重导致通换气障碍或呼吸衰竭,如明显的呼吸困难(呼吸快、三凹征等)及低氧血症表现,肺部多叶段受累或出现肺炎并发症如胸腔积液、气胸、

3、坏死性肺炎等;另外肺部以外的器官系统受累或功能障碍也应视为重症肺炎,可有休克、中毒性脑病、肝肾功能衰竭、弥漫性血管内凝血、胃肠衰竭、酸碱平衡失调、水电解质紊乱等,重症甚至危及生命。其中肺外器官受累程度并不一定与肺部病变程度一致。有先天性心脏病、先天或后天免疫缺陷、慢性肺疾病、营养不良、神经肌肉病等罹患肺炎后常易导致重症,需加以关注。肺炎的分类按临床表现分类典型肺炎:由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌及厌氧菌等引起。非典型肺炎:常见病原体为肺炎支原体、衣原体、军团菌等。肺炎的分类按感染地点分类社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP

4、):指儿童在医院外获得的感染性肺炎,包括感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后潜伏期内发病的肺炎。医院内获得性肺炎(hospital acquired pneumonia,HAP):又称医院内肺炎(nosocomialpneumonia,NP),指患儿入院时不存在、也不处于潜伏期而在入院48小时发生的感染性肺炎,包括在医院感染而于出院48小时内发生的肺炎。肺炎的分类肺炎的分类表 不同年龄组儿童CAP常见病原年龄常见病原3周至3月龄沙眼衣原体;呼吸道合胞病毒、副流感病毒3型;肺炎链球菌、百日咳杆菌、金黄色葡萄球菌4月龄至5岁呼吸道合胞病毒、副流感病毒、流感病毒、腺病毒和鼻病毒;肺炎链球菌、B型流

5、感嗜血杆菌;肺炎支原体;结核分枝杆菌5岁至青少年肺炎链球菌;肺炎支原体;肺炎衣原体;结核分枝杆菌年龄是儿童CAP病原诊断最好的提示,不同年龄组CAP病原情况参见下表。支气管肺炎(bronchopneumonia)是累及支气管壁和肺泡的炎症,是小儿时期最常见的肺炎,全年均可发病,以冬、春季节较多。营养不良、先天性心脏病、低出生体重儿、免疫缺陷者更易发生。支气管肺炎最常为细菌和病毒,也可由病毒、细菌“混合感染”。病毒:RSV、ADV、流感病毒、副流感病毒及鼻病毒等。细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌等。其他病原:肺炎支原体、衣原体、真菌等。病原体常由呼吸道入侵,

6、少数经血行入肺。一、病因肺炎的病理变化以肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润为主。肺泡内充满渗出物,经肺泡壁通道(Kohn孔)向周围肺组织蔓延,形成点片状炎症病灶。若病变融合成片,可累及多个肺小叶或更广泛。当小支气管、毛细支气管发生炎症时,可致管腔部分或完全阻塞,引起肺不张或肺气肿。不同病原体引起的肺炎病理改变亦有不同:细菌性肺炎以肺实质受累为主;病毒性肺炎以肺间质受累为主,亦可累及肺泡。临床上支气管肺炎与间质性肺炎常同时并存。二、病理三、病理生理当炎症蔓延到支气管、细支气管和肺泡时,支气管因黏膜炎症水肿使管腔变窄,肺泡壁因充血水肿而增厚,肺泡腔内充满炎症渗出物,均影响通气与气体交换。当炎症进一步加

7、重时,可使支气管管腔更窄,甚至堵塞,导致通气与换气功能障碍。通气不足引起PaO2降低(低氧血症)及PaCO2增高(高碳酸血症);换气功能障碍则主要引起低氧血症,PaO2和SaO2降低,严重时出现发绀。为代偿缺氧,患儿呼吸和心率加快,以增加每分钟通气量。为增加呼吸深度,呼吸辅助肌亦参与活动,出现鼻翼扇动和三凹征。当PaO250mmHg(6.67kPa)时即为呼吸衰竭。缺氧、二氧化碳潴留和内外源性炎症介质和毒素等可导致机体代谢及器官功能障碍。缺氧、病原体和毒素侵袭心肌以及机体大量内源性炎症介质的释放,引起心肌损害。缺氧及高碳酸血症使肺小动脉反射性收缩,肺循环压力增高,形成肺动脉高压,增加右心负担。

8、少数病例由于持续的缺氧、肺动脉高压及心肌损害可诱发不同程度的心功能障碍,重症患儿也可出现脓毒性休克或弥漫性血管内凝血。三、病理生理1.心血管系统缺氧和CO2潴留使PaCO2和H+浓度增加,血与脑脊液pH降低,CO2向细胞内和中枢神经系统弥散;同时无氧酵解增加致使乳酸堆积。高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、脑血管淤血、毛细血管通透性增加。严重缺氧和脑供氧不足使ATP生成减少,影响Na+-K+离子泵运转,引起脑细胞内钠、水潴留,均可形成脑水肿,导致颅压增高。病原体及毒素作用、内源性炎症介质均可引起脑水肿甚至脑组织坏死,临床上可以表现为脑炎或脑病。三、病理生理2.中枢神经系统低氧血症和病原体及毒素等

9、使胃肠黏膜受损,可发生黏膜糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落等应激反应,导致黏膜屏障功能破坏,胃肠功能紊乱,出现厌食、呕吐及腹泻,严重者可致中毒性肠麻痹和消化道出血、肠坏死。三、病理生理3.消化系统混合性酸中毒。水钠潴留。稀释性低钠血症、缺钠性低钠血症。若伴吐泻及营养不良则血钾常偏低。三、病理生理4.水、电解质和酸碱平衡失调 综上,重症肺炎可出现呼吸衰竭及ARDS、脓毒症、心肌炎、休克、中毒性脑病、肝肾衰竭、中毒性肠麻痹、DIC及水、电解质、酸碱平衡紊乱等多系统受累或多脏器功能障碍。1.一般症状起病多数较急,发病前数日常有上呼吸道感染。小婴儿也可缓慢起病,可有拒食、呕吐、呛奶等表现。四、临床表现2.

10、呼吸系统主要症状:发热、咳嗽、气促。热型不定,多为不规则发热,亦可为弛张热、稽留热,新生儿、重度营养不良患儿可不发热或体温不升。咳嗽较频繁,早期为刺激性干咳,以后有痰,新生儿、早产儿则表现为口吐白沫。气促多发生于发热、咳嗽之后,呼吸加快,可达4080次/min,并有鼻翼扇动,重者呈点头状呼吸、三凹征明显、唇周发绀。肺部体征:早期不明显或仅呼吸音粗糙,以后可闻及固定的细湿啰音,叩诊多正常。若病灶融合扩大累及部分或整个肺叶,则出现相应的肺实变体征,如语颤增强、叩诊浊音、听诊呼吸音减弱或出现支气管呼吸音。四、临床表现3.心血管系统缺氧可致心率增快。休克时可有组织低灌注的表现:如意识改变,皮肤发绀、发

11、花、发凉,脉搏弱、毛细血管再充盈时间延长、尿量减少等,严重者血压下降。合并心肌炎、心包炎或心肌损害会有相应的表现。有先天性心脏病者更易发生心力衰竭。四、临床表现4.神经系统轻度缺氧表现烦躁、嗜睡;脑水肿时出现意识障碍、惊厥、呼吸不规则、前囟隆起,有时有脑膜刺激征,瞳孔对光反应迟钝或消失。5.消化系统轻症常有食欲减退、吐泻、腹胀等;重症可引起中毒性肠麻痹,肠鸣音消失,腹胀严重时呼吸困难加重。消化道出血时可呕吐咖啡样物,大便潜血阳性或排柏油样便。四、临床表现6.抗利尿激素异常分泌综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic horm

12、one,SIADH)血钠130mmol/L,血渗透压15109/L,中性粒细胞百分比增高,可见中毒颗粒。半数幼婴白细胞可5109/L,但中性粒细胞百分比仍较高,多示预后严重。对气管咳出或吸出物及胸腔穿刺抽出液进行细菌培养多可获阳性结果,有诊断意义。四、葡萄球菌肺炎(staphylococcal pneumonia)病原体:流感嗜血杆菌,此菌可分为非荚膜型及荚膜型,前者一般不致病,后者以b型(Hib)致病力最强。病变可呈大叶性或小叶性,但以前者为多。好发年龄:4岁多见,常并发于流感病毒或葡萄球菌感染时。临床特点:起病较缓慢,病程呈亚急性,病情较重。全身中毒症状重,表现为面色苍白、发热、痉挛性咳嗽

13、、呼吸困难、发绀、鼻翼扇动和三凹征等;肺部有湿啰音或实变体征。易并发脓胸、脑膜炎、血流感染、心包炎、化脓性关节炎、中耳炎等。外周血白细胞增多,可达20109/L,甚至更高,有时淋巴细胞相对或绝对增多。胸部X线表现多样,可为支气管肺炎、大叶性肺炎或肺段实变,常伴胸腔积液征。五、流感嗜血杆菌肺炎(hemophilus influenza pneumonia)致病菌:肺炎支原体,它是非细胞内生长的最小微生物,含DNA和RNA,无细胞壁。本病占小儿肺炎的20%左右,在密集人群可达50%。常年皆可发生,流行周期为46年。主要经呼吸道传染,MP尖端吸附于纤毛上皮细胞受体上,分泌毒性物质,损害上皮细胞,使黏

14、膜清除功能异常,且持续时间长,导致慢性咳嗽。由于MP与人体某些组织存在部分共同抗原,故感染后可形成相应组织的自身抗体,导致多系统免疫损害。本病年长儿多见,婴幼儿也有一定发病率。六、肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)临床特点常有发热,热型不定,热程13周。刺激性咳嗽为突出表现,有的酷似百日咳,可咳出黏稠痰,甚至带血丝。年长儿可诉咽痛、胸闷、胸痛等症状。肺部体征常不明显。婴幼儿则起病急、病程长、病情重,以呼吸困难、喘憋和双肺哮鸣音较突出,可闻及湿啰音。部分患儿有多系统受累,如心肌炎、心包炎、血管栓塞、溶血性贫血、血小板减少、脑膜炎、吉兰-巴雷综

15、合征、肝炎、胰腺炎、脾大、消化道出血、各种皮疹、肾炎、血尿、蛋白尿等。可直接以肺外表现起病,也可伴有呼吸道感染症状。临床常表现两个不一致,即咳嗽重而肺部体征轻微;体征轻微但胸片阴影显著。六、肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)胸部X线改变以肺门阴影增重为主;支气管肺炎;间质性肺炎;均一的肺实变。患儿,女,9岁,肺炎支原体肺炎,胸部X线:下肺野可见大片状密度增高影,边界模糊,余肺野未见明显异常密度影。六、肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)辅助检查:检测血清中肺炎支原体IgM抗体有诊断意义,咽

16、刷检查肺炎支原体DNA对诊断有帮助。治疗:大环内酯类抗菌药治疗有效,如阿奇霉素、红霉素及罗红霉素。近来肺炎支原体对大环内酯类有较高的耐药趋势,可能与目前难治性肺炎支原体肺炎增多有一定关系。六、肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)几种不同病原体所致肺炎的特点大叶肺炎(肺炎链球菌)支气管肺炎(肺炎链球菌等)金黄色葡萄球菌肺炎腺病毒肺炎呼吸道合胞病毒肺炎 肺炎支原体肺炎 多发年龄较大儿童婴幼儿任何年龄小婴儿,尤其6个月6个月2岁儿童、幼儿热型突然起病稽留高热不定弛张热稽留或弛张高热低热或无热,偶高热不规则发热日数2周左右12周13周13周15天1周以上一般病情较重,可见休克较轻中毒症状较重,可见皮疹中毒症状较重,早期嗜睡喘息明显,但多无中毒症状频咳肺部体征早期体征不明显中等湿啰音散在中、细湿啰音或脓胸、脓气胸体征35天后体征方明显肺气肿体征,哮鸣音多较少或局限X线全叶或节段多为斑片状常见脓肿、肺大疱、脓气胸大片较多,重者有积液肺气肿或点片影单侧斑片影白细胞数明显增高多数增高增高或降低多数正常或减少多数减少或正常多数正常或偏高 难治性肺炎支原

展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 医学/心理学 > 重症医学

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号