病理生理重点期末复习

病理生理学疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因和机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，机体有一系列功能、代谢和形态改变，临床出现许多症状和体症，机体与外环境间的协调发生障碍。脑死亡：是指枕骨大孔以上全脑功能永久丧失，它是判断机体整体死亡的重要标志。脱水热：严重的高渗性脱水病人，尤其是小儿，由于皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称为脱水热。低渗性脱水：失钠多于失水，血浆渗透压低于280mmol/L,血清钠浓度低于13()mmol/L伴有细胞外液量减少。高渗性脱水：失水大于失钠，血清钠的浓度大于150mmol/L,血浆渗透压大于310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均减少。等渗性脱水：钠水成比例丢失，血容量减少，但血清钠浓度和血浆渗透压仍在正常范围。水中毒：血钠下降，血清钠的浓度小于130 mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L,但体钠总量正常或增多，患者有水潴留，体液量明显增多，称为水中毒。水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚，称为水肿。低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L,高钾血症：血清钾浓度高于5.5 mmol/L反常性酸性尿：低钾性碱中毒时，由于H+-K+交换，肾小管上皮细胞内K+浓度降低，使肾排钾减少，而排11+增i多，尿液呈酸性，故称为反常性碱性尿：高钾血症导致代谢性酸中毒日寸，H+K+交换，肾小管上皮细胞内H+降低，使远曲小管排K+增多，排H+减少尿液呈碱性，故称为一代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增 加 和(或)HC03-丢失而引起的以血浆HC03减少、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增多或11+丢失丽引起的以血浆HC03-增多，PH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。呼吸性酸中毒：是指C02排出障碍或吸入过多引起的以血浆H03浓度升高，PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的2c03浓度原发性减少，PH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱。阴离子间隙(AG)是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。缺氧：因组织供养减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。发组：毛细血管血液中脱氧血红蛋白平均浓度超过5 g/dl时，皮肤与粘膜呈青紫色。高铁血红蛋白：亚硝酸盐等氧化剂中毒时，血红蛋白中的Fe2+在氧化剂的作用下被氧化成Fe3+,而形成高铁血红蛋白，也称羟化血红蛋白或变性血红蛋白，Fe3+因与羟基牢固结合而丧失携氧能力。肠源性者紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血蛋白血症，称一氧中毒：当吸入性P02过高时，活性氧产生增加，反而引起组织细胞损伤，称为肠源性青紫发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起凋节性体温升高时，即称为发热。过热：由T体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，体温被动升高，称为过热。发热激活物:能作用于机体激活产EP细胞产生和释放内生致热源，再经一些后续环节引起体温升高的物质。内生致热源(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。受体下调或上调：当体内配体浓度发生明显而持续增高或降低时，自身受体或其他受体数量会发生改变，使受体数量减少称为下调，反之受体数量增多的称为受体上调。这种调节具有配体浓度和时间依赖性以及可逆性。细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预彳的死亡程序而导致的细胞死亡的过程。凋亡小体：细胞发生凋亡时因细胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆所形成的泡状小体，称为”1、应激或应激反应：是指机体在受到各种因素刺激时所出现的(与刺激因素无直接关系的)非特异性全身反应。2、应激原：凡是能引起应激反应的各种因素皆可成为应激原。3、应激性疾病：应激起主要致病作用的疾病称为应激性疾病，如应激性溃疡。4、应激性溃疡：是指病人在遭受各类重伤、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔，也可引起大出血。5、应激相关疾病：在疾病发生发展中，应激是作为条件或诱因，在应激状态下加重或加速发生发展的疾病称为应激相关疾病，如原发性高血压、冠心病等。6、热休克蛋白：是指热应激(或其它应激)时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，它们主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质，其生物学功能为帮助蛋白质的折叠、移位、复性和降解。故称为热休克蛋白，也叫应激蛋白，还称为“分子伴娘7、急性期蛋白：应激时由于感染、炎症或组织损伤等应激原可诱发机体出现如体温升高、血糖升高、外周血白细胞数增高、血浆中某些蛋白质浓度升高等以防御为主的非特异反应，称为急性期反应，急性期反应中浓度发生变化的血浆蛋白被称为急性期蛋白，属分泌型蛋白质，构成机体对外界刺激的保护性系统。8、全身适应综合征：应激原持续作用于机体，产生一个动态的连续过程，并可最终导致适应能力的耗竭和疾病，甚至死亡，是对应激反应所导致的各种各样的机体损害和疾病的总称。9、良性应激：应激原的作用强度适宜和作用时间不过分长久，其所引起的应激有利于调动机体潜能又不致对机体产生严重影响，称之为良性应激或生理性应激。10、劣性应激：应激原的作用如过于强烈或持久，所引起的应激反应除具有某些防御代偿意义之外，可引起机体自稳态的严重失调，甚至可导致应激性疾病，称为劣性应激或病理性应激。11、心身疾病：以心理社会因素为主要病因或诱因的一类躯体疾病，称为心身疾病，或称心理生理障碍。1、缺血性损伤：因组织血液灌流量减少造成的细胞损伤。2、缺血再灌注损伤/指在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象，简称再灌注损伤。3、氧反常：组织器官或培养细胞经过一定时间的低氧后再恢复正常氧供应，反而使组织细胞的损伤更趋严重的现象。4、钙反常：用无钙溶液灌流组织器官后，再用含钙溶液灌流，组织细胞损伤反而加重的现象。5、自由基：是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。6、氧自由基：指由氧诱发的自由基，例如超氧阴离子(0 2)和经自由基(OH)7、活性氧：指一类由氧形成的、化学性质较基态氧活拔的含氧物质，包括氧自由基和非自由基含氧物质。8、呼吸爆发：再灌注组织重新获得氧供应的短时间内，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加产生大量氧自由基，又称为氧爆发，这是再灌注时自由基生成的重要途径之一。9、膜脂质过氧化：自由基与膜内多价不饱和脂肪酸作用使之发生过度氧化，造成不饱和脂肪酸/蛋白质比例失调从而使磷脂膜的功能与结构发生改变。10.钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现像。11、无复流现象：缺血组织恢复血.流后，部分缺血区并不能得到充分血液灌流的现象。12、再灌注性心律失常：在心肌再灌注过程中出现的心的心律失常，以室性心律失常如心动过速和心室颤动最为多见，是造成碎死的重要原因。13、心肌顿抑：遭受短时间可逆性缺血损伤的心肌，在血流恢复或基本恢复后一段时间内出现的暂时性收缩功能降低。I.休克(Shock)：休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱，组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致器宫功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。2.有效循环血量(Effective circulating blood volume.ECBV):是指实际在血管中流动的血量，不包括不流动的血量，其量相当于心输出量。各种休克共同的血液动力学特征是E C B V明显减少。3、低血容量性休克(Hypcvolemicshock)：是指由于失血、失液、烧伤等原因，使血容量急剧减少所引起的休克称为低血容量性休克。典型临床表现为“三低一高”，即中心静脉压、心排出量、动脉血压降低，而总外周阻力增高。4、血管源性休克(vasogenic shock)：感染性、过敏性和神经源性休克患者血容量并不减少，由于内外源性血管活性物质的作用，使小血管特别是腹腔内脏的小血管舒张，血管床容积增大，循环血量分布异常，大量血液淤滞在舒张的小血管内，导致有效循环血量相对不足，因此而引起的休克。又称分布异常性休克(maldistributive shock)5、心源性休克(cardiogenic shock)：是指由于急性心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量显著下降所导致的休克，称为心源性休克。其病因可分为心肌源性和非心肌源性两类。6、微循环(Microcirculation)：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质代谢交换的最小功能单位。7、心肌抑制因子(Myocardial depressant factor.MDF)：在休克过程中由缺血缺氧的胰腺产生的一种有活性的小分子多肚。由于它能：抑制心肌收缩性：使肠系膜上动脉等内脏阻力小血管收缩：抑制单核吞噬细胞系统吞噬功能，故称心肌抑制因子。8、血液重新分布(blood-redistribution)：在儿茶酚胺增多时，皮肤、腹腔内脏和肾脏等血管。a受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显，而心脑血管无明显改变，微循环反应的不均一性，使减少了的有效循环血量重新分布，起“移缓救急”的作用，此即血液重新分布。意义在于保证了心脑主要生命器官的血供。9、“自身输血”(Self blood transfusion)：当机体有效循环血量下降时，通过神经体液机制，使肌性微小静脉收缩和肝、脾储血库紧缩，迅速而短暂的减少血管床内容纳的血量而增加回心血量，这种代偿起到“自身输血 的作用，是休克早期时增加回心血量的“第一道防线10、“自我输液”(Self transfusion)：在休克早期，由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，使组织液回流进入毛细血管，起到“自我输液”作用，此可增加血容量，是休克早期时增加同心血量的“第二道防线”。11、多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syridrome MODS):是指在严重创伤、感染、烧伤、休克等时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上的器官系统的功能障碍，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征，为Mons。12、全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)：是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应，称为全身炎症反应综合征。表现为播散性炎性细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。I,弥散性血管内凝血(Disseminated or diffuse intravascular caogulation.DIC)：是由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强,导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。是一种临床常见的病理过程。2、微血管病性溶血性贫血(Microangiopathic hemolytic anemia,MAHA)：是DIC所伴发的一种特殊类型的溶血性贫血：主要由于DIC时大量纤维蛋白丝在微血管内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，受血流不断冲击，造成红细胞破裂，故称微血管病性溶血性贫血。其特征是：外周血涂片出现一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞或红细胞碎片。3、纤维蛋白(原)降解产物(FDP/FgDP)：纤溶酶水解纤维蛋白原及纤维蛋白产生的各种片段(包括A,B,X,Y,D,E片段及二聚体、多聚体等片段)，通称为纤维蛋白(原)降解产物。这些片段具有妨碍纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶作用，与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。