关于急性肺水肿分类和治疗

关于急性肺水肿分类和治疗汇报人：XXX导语急性肺水肿病死率高。需要紧急处理，通常入院治疗。目前缺乏高质量的证据来指导急性肺水肿的治疗。最有力的证据是使用硝酸盐类和无创机械通气。肺水肿概述各种原因导致的肺血管液体渗入到肺泡内，引起临床生理功能紊乱，则可出现肺水肿。临床表现为：呼吸困难、发绀、咳痰、血性泡沫痰，两肺可出现湿啰音，影像学表现为以肺门为中心的蝶状或片状模糊影。从机制上分为心源性肺水肿（静水压性肺水肿）和非心源性肺水肿（渗透性肺水肿）。肺水肿痰液肺水肿机制肺泡壁包括I型上皮细胞和II型上皮细胞，其中I型上皮细胞比例是90%，而且更容易受到损伤。II型上皮细胞一般比较强健，能够分泌表面活性剂、转运一些离子物质、调节肺泡内外液体流动。II型上皮细胞能够在某些环境下进行增生，并且分化成为I型上皮细胞。肺泡示意图肺水肿机制在毛细血管和肺泡接触的部分，两者的基底膜融合成为一层薄薄的膜，在这里可以进行气体交换。整个肺部，毛细血管的血容量大概是70ml左右，和右心输出量相似，占据肺循环的10%。毛细血管阻力构成了肺血管阻力的1/3。肺血管阻力很小，毛细血管静水压主要受到肺动脉压力影响。肺水肿机制间质的液体会朝向肺门流动（顺着气道），肺淋巴管会重吸收多余的间质内液体。淋巴管具有单向阀门，而且本身会自我蠕动，从而可以将液体转移出去。淋巴管最终汇合到胸导管中，进而加入体循环系统中。呼吸运动会促进淋巴管内液体的转移。临床一些情况下，淋巴管会扩大，以便适应机体的代偿情况（比如：二尖瓣反流）。肺水肿的影响因素从这个方程式可以看出，净滤过（Jv）和滤过系数（Kf）、胶体渗透压（II）和静水压（P）相关。（Pc表示肺泡毛细血管静水压，Pi表示间质静水压，其余类推）。从上图可以看出，想要形成肺水肿，首先要有液体进入到组织间隙，然后再进入到肺泡内。导致肺水肿的3个主要原因是：1.毛细血管静水压升高（Pc）；2.毛细血管通透性增加（Kf）；3.淋巴回流相对或绝对减少。肺水肿模型图神经源性肺水肿重度颅脑损伤患者和以脑出血为主的脑血管意外患者身上可出现，通常起病急、速度快，使交感神经兴奋，释放大量肾上腺素能递质，引起广泛、一时性的周围血管收缩，使体循环大量血液流入肺循环，从而出现肺毛细血管静水压增加，导致肺水肿。神经源性肺水肿临床特点有：1.肺水肿常出现于受伤后不久；2.患者严重昏迷；3.合并有中枢性多尿、应激性溃疡；4.脑病病变好转，肺水肿也好转。治疗上需要兼顾原发病和肺水肿，气管插管机械通气是维持呼吸的重要措施，利尿剂、肾上腺皮质激素有一定的疗效。复张性肺水肿胸腔积液或气胸解除后，迅速减压引起肺水肿称为复张性肺水肿，本病病因并不清楚，可能为迅速减压后，胸腔负压进一步增加，肺毛细血管静水压高于肺组织间隙压，液体从血管渗出到组织中，进而再次转移至肺泡中；同时，肺泡打开后，大量氧气进入肺泡，导致肺泡通透性增加。临床表现有：咳嗽、咳痰、呼吸困难、粉红色泡沫痰等。一般来讲，胸腔积液一次抽液要少于1000ml，避免负压吸引，要接引流瓶缓慢引流。患者出现复张性肺水肿，可使用呋塞米、氢化可的松或地塞米松治疗。中毒性肺水肿大量的药物或农药接触，可诱发肺水肿，例如有机磷、吗啡、水杨酸、硝酸、甲醛、硫化氢等。诊断主要通过药物接触史以及临床表现，治疗措施有：吸氧、呋塞米、氨茶碱、氢化可的松或地塞米松、气管插管、血液净化等。高原性肺水肿进入海拔2500米以上的人容易出现高原性肺水肿，通常发病急、进展快，如果及时治疗，多能治愈。主要发病原因有：1.缺氧引起肺小血管痉挛，导致肺动脉高压和肺毛细血管液体外漏；2.缺氧诱发组胺等释放，引起毛细血管通透性增加；3.交感兴奋后，外周血管收缩，引起回心血量增加；4.肺毛细血管广泛纤维蛋白血栓形成。临床表现有：头晕、头痛、胸闷、乏力、咳嗽、湿啰音、呼吸困难、粉红色泡沫痰等。治疗措施有：卧床休息、呋塞米、氨茶碱、泼尼松、吗啡等。负压性肺水肿负压性肺水肿是临床上少见的并发症，其发生于上呼吸道梗阻时，患者用力吸气，胸腔内负压增大，回心血量增加，导致毛细血管充盈增加，静水压增加，从而导致肺泡-毛细血管膜受损及通透性增加，引起非心源性肺水肿。在成人患者中，55%的负压性肺水肿是由围手术期喉痉挛引起。负压性肺水肿的发展很迅速（病程在数分钟内），但也有在上呼吸道梗阻后4h延迟发作的报道。负压性肺水肿预后往往很好，病死率2%左右。需要和心源性肺水肿相鉴别。心源性肺水肿往往沿着肺门分布，成蝶翼征，可有胸腔积液出现。负压性肺水肿可成重力依赖性。脱机诱导的肺水肿机械通气使得胸腔内压升高，引起静脉回流减少，心脏前负荷降低，血压降低。在拔除气管插管恢复自主呼吸之后，静脉回流增加，左心负荷增加肺静水压增加，从而可出现肺水肿。脱机失败的一个重要因素就是脱机诱导的肺水肿。BNP升高是脱机失败的影响因素。每日监测BNP有助于控制液体出入量，缩短机械通气时间，这一点对于左心衰的患者来说尤为重要。急性肺水肿的治疗利尿剂适用于液体超负荷患者。应缓慢静脉注射呋塞米。由于吗啡的不良反应，所以不推荐常规使用。仅对于低氧血症的患者给予氧气。只有在有低血压和器官灌注减少证据时，才应开始使用正性肌力药。在这些情况下，多巴酚丁胺通常是一线治疗。急性肺水肿是一种临床急症，需要立即治疗。其特征是肺内液体积聚，影响到气体交换和肺的顺应性，出现呼吸困难和缺氧。急性肺水肿的最常见原因包括心肌缺血、心律失常（如房颤）、急性瓣膜功能障碍和液体超负荷。其他原因包括肺栓塞、贫血和肾动脉狭窄。不依从治疗和药物不良反应也可促发肺水肿。管理原则肺水肿治疗目标是缓解症状、改善氧合、维持心输出量和重要器官的灌注以及减少过量的细胞外液。在开始治疗时应明确任何潜在的病因。治疗药物包括硝酸盐类、利尿剂、吗啡和正性肌力药。一些患者需要通气支持。入院前急性肺水肿的管理流程如图1。图1 入院前，急性肺水肿的管理流程治疗药物硝酸盐类尽管硝酸盐类药物广泛用于急性肺水肿，但缺乏高质量的证据支持该做法。与呋塞米和吗啡治疗或单用呋塞米治疗相比，硝酸盐类药物治疗结局（对机械通气的需要、血压或心率的变化、心肌梗死等）效果无差异。治疗药物在一般情况下，可舌下含服硝酸盐类药物。根据起效速度和滴定剂量的能力，医院可首选静脉给药进行输注（表1）。表1 硝酸盐类药物剂量推荐治疗药物如果患者收缩压低于90mmHg或患者患有严重的主动脉瓣狭窄，不应给予这些药物。如果患者最近服用磷酸二酯酶抑制剂，如西地那非，则应禁用硝酸盐类药物。硝酸盐类药物通常耐受性良好，最常见的不良反应是头痛。其他不良反应包括反射性心动过速和反常性心动过缓。治疗药物利尿剂缺乏对照研究显示利尿剂对急性肺水肿有益。但是，利尿剂适用于液体超负荷患者。髓袢利尿剂可降低前负荷，对于可能发生血管内容量不足的患者，应暂停或慎用。治疗药物首选静脉给药，呋塞米剂量为40-80mg（表2）。表2 呋塞米的推荐剂量治疗药物吗啡吗啡是急性肺水肿传统治疗药物，可以减轻患者呼吸困难症状。吗啡还可降低交感神经活性，减轻与呼吸困难相关的焦虑和痛苦。吗啡的不良反应包括呼吸和中枢神经系统抑制、心输出量减少和低血压。吗啡用于急性肺水肿与不良事件相关，如机械通气率、重症监护入院率和死亡率显著增加。在缺乏高质量的随机试验数据情况下，目前有限的证据表明吗啡可能带来危害。因此，吗啡不再推荐用于急性肺水肿的常规治疗。如果对硝酸盐类耐药的胸痛持续存在，服用吗啡可能获益。低剂量吗啡（1-2.5mg）可用于帮助无创通气的耐受性，但需要监测患者的镇静情况。通气支持急性肺水肿改善通气的第一步是确保患者保持坐姿。不建议无低氧血症的患者常规使用氧气，因为高氧血症可能导致血管收缩、心输出量减少和短期死亡率增加。在无低氧血症的情况下，为呼吸急促患者处方氧气可能会掩盖临床恶化，从而延迟适当的治疗。补充氧疗和辅助通气只有在血氧饱和度低于92%时使用。如果需要，应给予氧气以达到92%-96%的目标氧饱和度。正性肌力药静脉正性肌力药物适用于有低血压和器官灌注减少的急性肺水肿，仅限于重症患者出现此症状的临床使用，长时间使用与住院时间更长和死亡率增加相关。在左心室功能受损和低血压的患者，一线治疗是静脉输注多巴酚丁胺。多巴酚丁胺除了具有正性肌力作用外，还有扩张外周血管作用，可导致低血压恶化，可能需要使用血管加压药进行管理。多巴酚丁胺可引起心律失常，如果患者有室性心律失常或房颤禁用。另一种可能增加心输出量和改善外周灌注的正性肌力药物是米力农。仅用于其他治疗无效的严重心力衰竭的短期处理。随访应治疗患者急性肺水肿的根本原因。包括回顾他们使用的药物，观察是否有任何引起肺水肿的药物，如非甾体抗炎药、维拉帕米或地尔硫。还需要监测患者每日体重，测量血清电解质和肾功能。总结目前治疗急性肺水肿的方法，存在疗效和安全性问题。虽然缺乏支持性证据，在过去几年中，倾向于将硝酸盐类和无创通气作为一线治疗。阿片类药物和利尿剂可能在一些患者中发挥作用。谢谢观看