上交大危重病医学课件07急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭危重病医学危重病医学医学院附属仁济医院医学院附属仁济医院 重症医学科重症医学科LOGO参考教材v学校教材：危重病医学人民卫生出版社v推荐读物：麻省总医院危重病医学手册重症医学高级教程LOGO参考网站vhttp:/ 急性呼吸衰竭发病机制、病理生理、诊断、治疗原则。v熟悉：急性呼衰的病因，临床表现。v了解：急性呼衰的分类和鉴别诊断的意义。LOGO急性呼吸衰竭的定义v由于外呼吸功能严重障碍v导致动脉血氧分压（PaO2）60mmHgv伴或不伴PaCO2增高v从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征LOGO肺肺通通气气肺肺换换气气组组织织换换气气气体运输气体运输细胞内氧代谢细胞内氧代谢O2CO2外呼吸外呼吸内呼吸内呼吸外呼吸和内呼吸LOGO呼吸道解剖与外呼吸过程LOGO急性呼吸衰竭的病因v气道阻塞：急性病毒、细菌感染、烧伤、异物阻塞、肿瘤、声带麻痹、气道痉挛v肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、氧中毒等v肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等v肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉狭窄等v胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液v神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉LOGO急性呼吸衰竭的分类v I型：低氧血症型PaO260mmHgPaCO2降低/正常肺换气功能障碍v II型：低氧血症合并高碳酸血症型PaO250mmHg肺通气功能障碍，可合并肺换气功能障碍LOGO急性呼吸衰竭的病理生理v肺通气功能障碍v肺弥散功能障碍v肺泡通气与血流比例失调v肺内分流量增加v吸入氧分压降低v氧耗量增加多种因素多种因素同时或相互作用结果同时或相互作用结果LOGO通气功能障碍v限制性通气功能障碍吸气时肺泡的扩张受到限制而引起的肺泡通气量不足v阻塞性通气功能障碍由于气道狭窄或阻塞所引起的通气功能障碍v表现：肺泡通气量不足低氧血症二氧化碳蓄积：PACO2PaCO2LOGO肺肺通通气气组组织织换换气气气体运输气体运输细胞内氧代谢细胞内氧代谢O2CO2弥散功能障碍肺肺换换气气LOGO气体弥散速度取决于：v肺泡毛细血管膜两侧的气体分压差v肺泡膜的面积与厚度v气体弥散常数（与气体分子量和溶解度相关）v血液与肺泡接触时间LOGO弥散功能障碍v概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的 气体交换障碍v原因：肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化v表现：PaO2降低PaCO2正常或降低LOGO通气/血流比例失调正常正常肺泡通气量肺泡通气量/肺血流量肺血流量 (4.2 L)(5.0 L)(4.2 L)(5.0 L)0.84异常异常0.840.84死腔样通气死腔样通气功能性分流功能性分流低氧血症、低氧血症、二氧化碳正常二氧化碳正常/降低，严重时升高降低，严重时升高LOGO通气/血流比例失调类型功能性分流功能性分流有通气无血流有通气无血流死腔样通气死腔样通气有血流无通气有血流无通气LOGO通气/血流比例失调类型v肺泡通气不足：气道阻塞：气道阻塞：慢支、支气管哮喘、阻塞性肺气肿等限制性通气功能障碍：限制性通气功能障碍：肺纤维化、肺水肿等功能性分流：肺泡通气减少，V/Q降低，肺泡血（静脉血）未经充分气体交换进入动脉导致静脉血掺杂（类似动-静脉短路）正常：3%异常：30%-50%，可导致呼吸衰竭v肺泡血流不足：肺动脉栓塞、DIC、肺血管收缩、肺毛细血管床破坏等死腔样通气：部分肺泡有通气无血流/血流不足，V/Q升高生理死腔：占潮气量的30%（VD/VT=0.3）异常死腔：占潮气量的60%-70%（VD/VT=0.6-0.7）LOGO肺内分流量增加v解剖分流：一部分静脉血经支气管静脉和极少数的肺内动静脉交通支直接流入肺静脉，心肌内少量静脉血经心小静脉注入左心室；正常占心排出量的2%-3%部分先天性心脏病：房缺、室缺、法络四联症等v类似解剖分流：当肺部发生严重病变：ARDS、肺水肿、肺实变、和肺不张等时，病变部位的肺泡完全完全无通气无通气但仍有血流，使流经的血液不能进行气体交换就掺入动脉血，致分流率(QS/QT)明显增加（鉴别：功能性分流：V/Q降低，但仍可进行部分气体交换）v真性分流：解剖分流类似解剖分流v分流率（Qs/QT)增加：PaO2明显降低，一般不伴有PaCO2升高（甚至可能降低），吸氧无效LOGO吸入氧分压降低v当纬度高于10000英尺（3048米）时v吸入氧分压的降低将引起PAO2下降v导致低氧血症LOGO氧耗量增加v发热、呼吸困难、严重烧伤、胰腺炎、感染性休克等增加氧耗量v导致PAO2及混合静脉血氧分压下降v并存肺炎、ARDS或COPD等通气/换气功能受损v导致严重低氧血症LOGO临床表现v低氧血症神经系统心血管系统呼吸系统皮肤、粘膜血液系统消化系统泌尿系统代谢v高碳酸血症v其他LOGO低氧所致的神经系统症状v轻度缺氧：头痛、激动、思维紊乱、定向力下降、运动不协调v重度缺氧：烦躁不安、谵妄、抽搐、意识丧失、昏迷、死亡v脑静脉血氧分压正常：34mmHg异常：28mmHg，出现精神错乱 19mmHg，意识丧失 12mmHg，生命垂危LOGO心血管系统表现v心血管心率增快，血压升高心律失常（窦缓、期前收缩）周围循环衰竭、室颤、停搏v肺血管缺氧肺小动脉收缩维持通气血流比例正常严重缺氧或肺小动脉持续收缩：肺动脉压升高右心衰LOGO呼吸系统表现vPaO2下降刺激主动脉、颈动脉体，兴奋呼吸中枢v胸闷、气促，呼吸窘迫感v烦躁不安，喘息性呼吸困难v三凹症，呼吸节律紊乱v严重缺氧呼吸变浅、变慢呼吸停止LOGO低氧血症的其他表现v皮肤粘膜：PaO2300轻度ARDS：200PaO2/FiO2300中度ARDS：100PaO2/FiO2200重度ARDS：PaO2/FiO2100v影像学检查（胸部X片，CT）v纤维支气管镜LOGO鉴别诊断v心源性肺水肿病史：心源性肺水肿：心源性肺水肿：有引起急性左心衰竭的病史，如：急性心肌炎、急性心肌梗塞、急性心力衰竭、高血压性心脏病、风湿性心脏病等 急性呼吸衰竭：急性呼吸衰竭：常有感染、气道阻塞、肺血管疾病等。临床表现：心源性肺水肿：心源性肺水肿：除了有呼吸困难和肺部临床表现外 有心脏病的各种体征，如高血压、心脏扩大、心脏杂音、心律不齐等；急性呼吸衰竭：急性呼吸衰竭：无心脏病的临床表现辅助检查：胸片等影像学检查v肺部感染LOGO治疗原则v呼吸支持v病因治疗v控制感染v循环支持v营养支持v感染防控v处理正确、迅速、果断、有效v保持呼吸道通畅v改善通气和氧合功能，纠正缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒v保护神经、循环、肾等重要脏器的功能v为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件LOGO呼吸支持疗法v保持呼吸道通畅保持气道通畅是最基本，最重要的措施面罩吸氧、辅助或控制呼吸人工气道建立v氧疗提高吸入氧浓度先吸纯氧后逐渐降低吸入氧浓度v机械通气保证肺泡通气改善换气功能v体外膜肺氧合（ECMO）LOGO建立通畅的气道v清除口腔、鼻腔、咽喉部的分泌物和胃返流物：采取合适的体位，经气道吸引或者建立人工气道v对无力咳嗽，痰液潴留患者：间断经鼻导管吸引或用纤支镜吸出分泌物v对有小气道痉挛的患者：祛痰药，支气管解痉：2受体激动剂雾化吸入、抗胆碱药，糖皮质激素LOGO人工通气急救装置LOGO建立通畅的气道仰头提颌法仰头提颌法开放气道开放气道上呼吸道梗阻患者上呼吸道梗阻患者置放口咽通气道置放口咽通气道面罩通气方法：面罩通气方法：EC手法手法LOGO气管插管LOGO喉罩通气LOGO低流量氧疗系统v氧流量90%LOGO高流量氧疗系统v具有较高的气体流速（3080L/min）v气体流量能完全满足患者吸气所需v能提供准确的、不同氧浓度的气体v氧浓度不受患者呼吸影响v可根据患者需要调节温度和湿度v适用于：严重通气或氧合功能障碍患者需要精确控制吸入氧浓度的患者：COPD患者低流量吸氧v包括：Venturi面罩费雪派克系统(Fisher&Paykel)LOGO机械通气目的v纠正急性呼吸性酸中毒v纠正低氧血症v降低呼吸功耗v防止肺不张v为安全使用镇静和肌松剂提供通气保障v稳定胸壁LOGO机械通气的适应证各类呼吸衰竭经积极治疗后患者病情仍继续恶化：v出现意识障碍v呼吸形式严重异常如呼吸频率3540次/分或68次/分呼吸节律异常自主呼吸微弱或消失v血气分析提示严重通气和/或氧合障碍充分氧疗后仍PaO2150-200，PEEP5-8cmH2O，FiO20.4-0.5，pH7.25；COPD患者：pH7.30，PaO250mmHg，FiO20.35v血流动力学稳定没有心肌缺血动态变化没有显著低血压不需要血管活性药物治疗或只需要少量血管活性药物如多巴胺或多巴酚丁胺5-10g/kg.min维持v具有自主呼吸能力LOGOARDS的分层治疗v废除了急性肺损伤的概念v根据氧合指数，将ARDS严重程度分为轻、中、重三类v根据疾病严重程度，推荐分层治疗措施LOGO体外膜肺氧合（ECMO）v利用体外膜肺来提高PaO2和（或）降低PaCO2，从而部分或完全替代肺功能v主要用于极度严重但可逆的肺部疾患LOGOECMO 16天LOGOCPR4小时(世界纪录)+ECMO 9天LOGOICU医师存在的价值：一位重症医学专家的感悟v大自然有春夏秋冬，园丁只能让花在春夏秋冬里面开得好看一点v医生只是让人在生老病死之间活得好看一点！v医生是人不是神，我们只能尽力，仅此而已v最困难的不是面对各种挫折打击，而是面对各种挫折打击，却不失去对人世的热情！