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1、心脏听诊心脏听诊诊断学教研室诊断学教研室 王太华王太华2021/7/20星期二1o 听诊是检查心脏的重要方法，也是较难掌握的方法。心脏听诊常可获得极重要的资料，作为诊断的有力根据，例如，在心尖部听到典型的舒张期隆隆样杂音二尖瓣狭窄的诊断即可确立。因此，医学生应用心体验，反复实践，逐步掌握这项临床基本功。概述2021/7/20星期二2听诊的准备o1、环境安静、环境安静o2、适当体位、适当体位o3、检查者思想高度集中、检查者思想高度集中o4、有一副适耳的听诊器，有钟型和鼓型两种胸件，、有一副适耳的听诊器，有钟型和鼓型两种胸件，钟型听低音调，如二尖瓣舒张期雷鸣样杂音，鼓钟型听低音调，如二尖瓣舒张期雷
2、鸣样杂音，鼓型听高音调如主动脉瓣舒张期叹气杂音。型听高音调如主动脉瓣舒张期叹气杂音。2021/7/20星期二3心脏瓣膜听诊区o心脏瓣膜听诊区是指心脏各瓣膜开闭时产生的声音传导至体表，听诊最清楚的部位。瓣膜听诊区是根据各瓣膜产生的声音沿血流方向传导到胸壁的不同部位来确定，因而与各瓣膜的解剖位置并不完全一致。传统的心脏瓣膜听诊区为四个瓣膜五个区。2021/7/20星期二4心脏瓣膜听诊区1 1。二尖瓣区二尖瓣区 位于心尖部，即位于心尖部，即左侧第左侧第5 5肋间锁骨中线稍内肋间锁骨中线稍内侧。侧。2 2。肺动脉瓣区。肺动脉瓣区 胸骨左缘第胸骨左缘第2 2肋间。肋间。3 3。主动脉瓣区。主动脉瓣区 胸
3、骨右缘第胸骨右缘第2 2肋间。肋间。4 4。主动脉瓣第二听诊区。主动脉瓣第二听诊区 在胸在胸骨左缘第骨左缘第3 3助间。助间。5 5。三尖瓣区。三尖瓣区 在胸骨体下端左在胸骨体下端左缘，即胸骨左缘第缘，即胸骨左缘第4 4、5 5肋间。肋间。213452021/7/20星期二5心脏听诊的规范顺序213452021/7/20星期二6听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音等2021/7/20星期二7一、心率o指每分钟心跳的次数。检查时以听诊器在心尖部听取第一心音计数。o正常人心率范围为60一100次/mino成人心率超过100次mm，婴幼儿心率超过150次mm，称为心动过速。心率低于60次min
4、称为心动过缓。2021/7/20星期二8二、心律o指心脏跳动的节律o吸气时心律增快呼气时心律减馒，这种随呼吸出现的心律不齐称为窦性心律不齐。一般无临床意义。听诊能发现早搏和房颤。o期前收缩是在规则心律基础上突然提前出现一次心跳，其后有较长时间间歇。可分为房性、交界性和室性。据发生频率分为偶发（小于6次/分）频发（大于6次/分。期前收缩规律出现可形成联律如二联律、三联律。2021/7/20星期二9（三）听诊内容o心房颤动是内于心房内异性节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。o听诊特点主要是：1.心律绝对不规则；2.第一心音强弱不等；3.脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉。房颤常见
5、于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进等。2021/7/20星期二10三、心音o心音有四个，按出现的先后命名为第一心音(s1)，第二心音(s2),第三心音(s3)和第四心音(s4)。通常只能听到s1和s2，在某些健康儿童和青少年也可听到s3。s 4一般听不到，如能听到可能为病理性.2021/7/20星期二11第一心音o出现在心室收缩早期，标志着心室收缩(收缩期)的开始。S1产生机制主要心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。o第一心音听诊的特点：o1.音调较低(55-58Hz)；o2.强度较响；o3.性质较钝；o4.历时较长(持续约0.1s)；o5.与心尖搏动同时出现；
6、o6.心尖部听诊最清晰。2021/7/20星期二12第二心音听诊o标志着心室舒张(舒张期)开始。一般认为主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。o第二心音听诊的特点：o1.音调较高(62Hz)；o2.强度较s1为低；o3.性质较s1清脆；o4.历时较短(0.08s)；o5.在心尖搏动之后出现；o6.心底部听诊最清楚。2021/7/20星期二13第一二心音机制o第一心音出于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。o第二心音由主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。2021/7/20星期二14S1S22021/7/20星期二15心音
7、改变o(1)心音强度改变：除了胸壁厚度和肺含气量多少以外，影响心音强度的主要因索还有，心室充盈情况与瓣膜位置，瓣膜完整性与活动性，心室收缩力与收缩速率等。2021/7/20星期二16第一心音强度改变o增强：s 1增强见于o1.二尖瓣狭窄；o2.P-R间期缩短;o3.心动过速及心室收缩力加强o4.完全性房室传导阻滞时出现房室分离现象如心房与心室同时收缩，则s1极响亮，称为“大炮音”。o减弱：s1减弱见于o1.二尖瓣关闭不全;o2.PR间期延长时，左窒充盈过度，瓣膜位置较高；o3.心肌炎、心肌病，心肌梗塞和左心衰竭时，心室肌收缩力减弱，s1低钝。2021/7/20星期二17第二心音强度改变o影响s
8、2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内压力，半月瓣的完整性和弹性等。os2两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣听诊区最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。2021/7/20星期二18第二心音强度增强o主动脉瓣区第二心音(A2)增强见于主动脉内压力增高所致。主要见于高血压、主动脉粥样硬化。除A 2增强外，常可带有高调金属撞击声。o肺动脉瓣区第二心音(P2)增强：由于肺动脉内压增高所致。主要见于二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左心衰竭。伴有左至右分流的先天性心脏病也可听到P2增强。2021/7/20星期二19第一二心音强度改变o s2、s2同时增强：见于心脏活动增强
9、时，如劳动、情绪激动、贫血等。胸壁薄者，心音听诊清晰有力、但并非心音增强。oS1,s2同时减弱：见心肌炎、心肌病、心肌梗塞等心肌严重受损和休克等循环衰竭时。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等。2021/7/20星期二20心音性质改变o心肌严重受损时，第一心音失去原有的低钝性质，而与第二心音相似，且多有心率增快，极似钟摆之di da声，称为钟摆律。又称胎心律。o钟摆律为一重要的体征，提示病情危重。主要见于急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病。2021/7/20星期二21心音分裂o在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟于二尖瓣0.02一0.03s。心室舒张时
10、主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭也不完全同步，肺动脉瓣关闭约迟于主动脉瓣0.026一0.03s。o如在某些情况下，这种差别增大，在听诊时出现一个心音分成两个部分的现象，称为心音分裂。2021/7/20星期二22第一心音分裂os1分裂：在生理情况下，只有少数儿童和青年可听到s1分裂。在病理情况下，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，在心尖部便可听到s1分裂。o电延迟见于右束支传导阻滞；o机械延迟见于右心衰竭、肺动脉高压。2021/7/20星期二23第一心音分裂2021/7/20星期二24第二心音分裂o1.1.生理分裂：在生生理分裂：在生理情况下，大多数理情况下，大多数正常人，尤其是儿正常人，尤其是儿童和青年，深
11、吸气童和青年，深吸气末可以听到末可以听到s 2s 2分裂，分裂，呼气时又成为单一呼气时又成为单一的的s 2s 2。这种情况称。这种情况称为生理性分裂。为生理性分裂。o2 2.通常分裂：通常分裂：o这是这是s2s2分裂最常见的类分裂最常见的类型，即右室排血时间延型，即右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显长，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭时间，迟于主动脉瓣关闭时间，或主动脉瓣关闭时间提或主动脉瓣关闭时间提前。前。o前者常见于完全性右束前者常见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等；狭窄、二尖瓣狭窄等；o后者常见于二尖瓣关闭后者常见于二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。不全
12、、室间隔缺损等。2021/7/20星期二25第二心音分裂2021/7/20星期二26第二心音分裂o固定分裂指s2分裂几乎不受呼气、吸气的影响，分裂的两个成分的时距相对固定，常见于房间隔缺损。o反常分裂又称逆分裂是指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，即P2在前，A2在后吸气时分裂变窄，呼气时分裂加宽。s 2反常分裂几乎都是病理性的，是重要的心脏体征。见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。2021/7/20星期二27第三心音o出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12一0.15s。s3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁(包括乳头肌和腱索)振动所致。2021/7/20星期二28s3听诊的特
13、点1.音调低(50Hz)；2.强度弱；3.性质重浊而低钝，似为s2之回声；4.持续时间短(0.04s)；5.心尖部及其内上方听诊较清晰；6.仰卧位或左侧卧位清晰，抬高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；7.一般在呼气末较清楚。2021/7/20星期二29第四心音o出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s(收缩期前)，一般认为s4的产生与心房收缩有关。但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。2021/7/20星期二30第四心音os4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在sl之前。听诊部位在心尖部及其内侧。2021/7/20星期二31四、额外心音o指在原有心音之外，额外出现的病理性附加心音。大多数是一个
14、附加音，构成三音律；少数为两个附加音，构成四音律，由病理性S3和或s4与原有的s 1、s 2构成的三音律或四音律。2021/7/20星期二32舒张期额外心音：o1、奔马律o由出现在s 2之后的病理性s3或s 4，与原有的s1、s2组成的节律，在心率快时(100次min)，极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重受损病变的重要体征，它的出现和消失都有重要的临床意义。2021/7/20星期二33舒张早期奔马律o为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早时期，听诊时在s 2之后，故通常称为舒张早期奔马律。o舒张早期奔马律产生的机制一般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减
15、退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故也称室性奔马律。2021/7/20星期二34舒张早期奔马律与生理性第三心音舒张早期奔马律与生理性第三心音o1.舒张早期奔马律出现在有严重器质性心脏病的病人，而生理性s3出现于健康人，尤其是儿童期青少年多见；o2.舒张早期奔马律出现于心率较快，常在100次min以上时，生理性s3多出现在心率低于loo次min时；o3.舒张早期奔马律不受体位影响，生理性s 3于坐位或立位时消失；o4.生理性s3距s2较近，声音较低。舒张早期奔马律的额外心音距s2较远，3个心音间隔大致相等，声音较响。2021/7/20星期二35舒张早期奔马
16、律听诊特点o1.音调较低；o2.强度较弱；o3.其额外心音出现在舒张期即s2后，o4.听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘；o5.呼吸的影响。2021/7/20星期二36舒张早期奔马律意义o从临床角度看，舒张早期奔马律反映左室功能低下，左室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍。o故认为奔马律是一个严重的征候，预后不良。它的消失也是病情好转的标志之一。常见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病。2021/7/20星期二37舒张晚期奔马律临床意义o由于发生较晚，在由于发生较晚，在收缩期开始之前即收缩期开始之前即s1s1前前0.1s0.1s，故常称，故常称为收缩期前奔马律为收缩期前奔马律.由于它实际上是由由于它实际上是由病理性病理性s4s4与与s1s1、s2s2所构成的节律，也所构成的节律，也称为第四心音奔马称为第四心音奔马律。律。o反映心室收缩期压力负荷过重，室壁顺应性降低，多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病；也可见于心肌受损出现的心肌顺应性下降等疾病。2021/7/20星期二38舒张晚期奔马律听诊特点o1.音调较低；2.
