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1、 消消 化化 系系 统统 疾疾 病病1医学课件ppt消化系统消化系统消化道消化道消化腺消化腺：口腔、食管、胃、肠、肛门：口腔、食管、胃、肠、肛门：涎腺、肝、胰及粘膜腺：涎腺、肝、胰及粘膜腺功能：消化、吸收、排泄、解毒、内分泌功能：消化、吸收、排泄、解毒、内分泌2医学课件ppt3医学课件ppt消消化化道道壁壁粘膜层粘膜层粘膜下层粘膜下层肌肌 层层外膜外膜/浆膜层浆膜层上皮层上皮层固有层固有层 粘膜肌层粘膜肌层4医学课件ppt第一节第一节 胃胃 炎炎 急性胃炎急性胃炎胃炎胃炎 慢性胃炎慢性胃炎5医学课件ppt第一节第一节 胃胃 炎炎 一、急性胃炎一、急性胃炎2.急性出血性胃炎急性出血性胃炎1.急性
2、刺激性胃炎急性刺激性胃炎3.腐蚀性胃炎腐蚀性胃炎4.急性感染性胃炎急性感染性胃炎因暴饮暴食及过热、刺激性食物、烈性酒因暴饮暴食及过热、刺激性食物、烈性酒胃镜：粘膜充血、水肿，有时糜烂（非溃疡），胃镜：粘膜充血、水肿，有时糜烂（非溃疡），常伴有粘液分泌亢进，故有急性卡他性胃炎之称常伴有粘液分泌亢进，故有急性卡他性胃炎之称镜下：急性炎细胞浸润及脓性纤维素性渗出物镜下：急性炎细胞浸润及脓性纤维素性渗出物因药物、过度酗酒、创伤及手术（应急性溃疡）因药物、过度酗酒、创伤及手术（应急性溃疡）病变在急性刺激性胃炎基础上出现出血和糜烂病变在急性刺激性胃炎基础上出现出血和糜烂因吞服（自杀、误服）腐蚀性化学物引起
3、因吞服（自杀、误服）腐蚀性化学物引起粘膜坏死、溶解，病变重，累及深层组织甚至穿孔粘膜坏死、溶解，病变重，累及深层组织甚至穿孔少见，因血道或胃外伤直接引起少见，因血道或胃外伤直接引起急性蜂窝织炎性胃炎急性蜂窝织炎性胃炎6医学课件ppt二、二、慢慢 性性 胃胃 炎炎第一节第一节 胃胃 炎炎7医学课件ppt病因和发病机制病因和发病机制1.生物性因素，尤其是生物性因素，尤其是HP感染感染尚未明了尚未明了 Hp为为G-微需氧菌，长微需氧菌，长2.5-4.5um，宽，宽0.5-1.0um，呈弯曲螺旋状，一端带有呈弯曲螺旋状，一端带有2-6根鞭毛，用根鞭毛，用Giemsa染色染色或银染色显示，存在于胃上皮细
4、胞表面和腺体的粘液或银染色显示，存在于胃上皮细胞表面和腺体的粘液层中。层中。8医学课件pptHp通过其产生的粘附素粘附到胃上皮细胞表面通过其产生的粘附素粘附到胃上皮细胞表面其致病与以下因素有关：其致病与以下因素有关：1.Hp产生多种酶，如尿素酶、过氧化物酶、蛋白产生多种酶，如尿素酶、过氧化物酶、蛋白溶解酶、磷脂酶溶解酶、磷脂酶A等，对粘膜有破坏作用；尿等，对粘膜有破坏作用；尿素酶能水解尿素，生成氨，氨能在素酶能水解尿素，生成氨，氨能在Hp周围形成周围形成氨云，抵御胃酸对细菌的杀灭作用；氨云，抵御胃酸对细菌的杀灭作用；2.Hp能分泌细胞毒素，如细胞毒素相关蛋白能分泌细胞毒素，如细胞毒素相关蛋白（
5、CagA）、细胞空泡毒素（）、细胞空泡毒素（VacA），导致粘），导致粘膜细胞空泡变性及坏死；膜细胞空泡变性及坏死；3.Hp抗体可造成自身免疫损伤。抗体可造成自身免疫损伤。9医学课件ppt 在慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡胃镜检查在慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡胃镜检查Hp检出率为检出率为63.6%、71.9%、100%，故认为，故认为Hp感染感染与慢性胃炎、胃溃疡、胃癌密切相关。与慢性胃炎、胃溃疡、胃癌密切相关。10医学课件ppt2.长期慢性刺激长期慢性刺激 如长期饮酒、吸烟、滥用水杨酸类药物、如长期饮酒、吸烟、滥用水杨酸类药物、热烫或刺激性食物热烫或刺激性食物3.十二指肠液返流对胃粘膜的破
6、坏十二指肠液返流对胃粘膜的破坏4.自身免疫性损伤自身免疫性损伤11医学课件ppt类型及病理变化类型及病理变化12医学课件ppt1.慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎常见，胃镜检出率常见，胃镜检出率20-40%，胃窦部多见，胃窦部多见 肉眼（胃镜）：粘膜充血、水肿，淡红色，肉眼（胃镜）：粘膜充血、水肿，淡红色，表面散在灰白色或灰黄色分泌物，可伴有出表面散在灰白色或灰黄色分泌物，可伴有出血、糜烂血、糜烂镜下：充血水肿、表浅上皮坏死脱落，炎细镜下：充血水肿、表浅上皮坏死脱落，炎细胞浸润，固有腺体保持完整。胞浸润，固有腺体保持完整。轻轻/中中/重（活动性）重（活动性）13医学课件ppt14医学课件ppt15
7、医学课件ppt2.慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎中年以上患者多见，胃窦部多见中年以上患者多见，胃窦部多见肉眼（胃镜）：粘膜变薄平滑，皱襞变平或肉眼（胃镜）：粘膜变薄平滑，皱襞变平或消失，颗粒状，橘红色变为灰白色或灰黄色，消失，颗粒状，橘红色变为灰白色或灰黄色，粘膜下血管清晰可见，可有出血、糜烂粘膜下血管清晰可见，可有出血、糜烂镜下：镜下：粘膜变薄，固有腺体萎缩，粘膜变薄，固有腺体萎缩，间质间质纤维组织增生，纤维组织增生，粘膜全层炎症细胞浸润，粘膜全层炎症细胞浸润，可形成淋巴滤泡可形成淋巴滤泡肠上皮化生肠上皮化生轻轻/中中/重（活动性）重（活动性）16医学课件ppt17医学课件ppt18医学课件p
8、pt19医学课件ppt 肠上皮化生分为完全性化生和不完全性化生。肠上皮化生分为完全性化生和不完全性化生。完全性化生又称为小肠型化生，含有吸收细胞、完全性化生又称为小肠型化生，含有吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞。不完全型化生者只有杯状杯状细胞、潘氏细胞。不完全型化生者只有杯状细胞，根据粘液组化反应（氧乙酰化唾液酸）又细胞，根据粘液组化反应（氧乙酰化唾液酸）又分为大肠型化生（分为大肠型化生（+）和小肠型化生（）和小肠型化生（-）。不完全）。不完全型大肠化生与肠型胃癌关系密切，称为癌前病变。型大肠化生与肠型胃癌关系密切，称为癌前病变。假幽门腺化生：胃体部或胃底部的腺体中壁细胞及假幽门腺化生：胃体部或胃
9、底部的腺体中壁细胞及主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞取代主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞取代20医学课件ppt区别点区别点A型型B型型病因病因自身免疫自身免疫理化刺激理化刺激(HP)病变部位病变部位胃底、体部胃底、体部胃窦部胃窦部APCA阳性阳性阴性阴性AIFA阳性阳性阴性阴性胃酸分泌胃酸分泌明显降低明显降低正常或中度降低正常或中度降低血清血清VitB12降低降低正常正常恶性贫血恶性贫血常有常有无无伴发溃疡伴发溃疡无无常有常有与胃癌关系与胃癌关系无关无关有关有关A、B型萎缩性胃炎的区别型萎缩性胃炎的区别21医学课件ppt3.肥厚性胃炎肥厚性胃炎 病变常位于胃体部及胃底部，病变常位于
10、胃体部及胃底部，肉眼（胃镜）：粘膜皱襞肥大加深似脑回状，肉眼（胃镜）：粘膜皱襞肥大加深似脑回状，皱襞可见横裂，顶端伴糜烂皱襞可见横裂，顶端伴糜烂镜下：腺体增生肥大，腺管延长，甚至可穿过镜下：腺体增生肥大，腺管延长，甚至可穿过粘膜肌。炎症细胞浸润不明显。粘膜肌。炎症细胞浸润不明显。22医学课件ppt23医学课件ppt4.疣状胃炎疣状胃炎胃窦部多见胃窦部多见肉眼（胃镜）：胃粘膜形成疣状突起，突起为肉眼（胃镜）：胃粘膜形成疣状突起，突起为圆形或卵圆形或不规则性，直径圆形或卵圆形或不规则性，直径0.5-1.0cm，高，高0.2cm，中心有凹陷，形如痘疹。，中心有凹陷，形如痘疹。镜下：中心凹陷部上皮变性
11、坏死脱落形成糜烂，镜下：中心凹陷部上皮变性坏死脱落形成糜烂，表面急性炎性渗出物覆盖。表面急性炎性渗出物覆盖。24医学课件ppt第二节第二节 消化性溃疡消化性溃疡一、病理变化一、病理变化1.肉眼肉眼2.镜下镜下渗出层渗出层坏死层坏死层肉芽组织层肉芽组织层疤痕层疤痕层溃疡底部溃疡底部继发改变继发改变 上皮增生上皮增生上皮肠化上皮肠化肌层粘连肌层粘连增生性动脉内膜炎增生性动脉内膜炎炎症细胞浸润炎症细胞浸润神经纤维球状增生神经纤维球状增生25医学课件ppt二、结局及并发症二、结局及并发症第二节第二节 消化性溃疡消化性溃疡一、病理变化一、病理变化1.愈合愈合2.出血（少量出血（少量/大量）大量）3.穿孔
12、（急性穿孔（急性/慢性）慢性）4.幽门梗阻幽门梗阻5.恶变恶变26医学课件ppt二、结局及并发症二、结局及并发症第二节第二节 消化性溃疡消化性溃疡一、病理变化一、病理变化三、临床病理联系三、临床病理联系1.疼痛（长期性、周期性、节律性、季节性）疼痛（长期性、周期性、节律性、季节性）2.嗳气、返酸嗳气、返酸3.X线：龛影线：龛影4.并发症并发症27医学课件ppt二、结局及并发症二、结局及并发症第二节第二节 消化性溃疡消化性溃疡一、病理变化一、病理变化三、临床病理联系三、临床病理联系四、病因及发病机制四、病因及发病机制胃液的消化作用胃液的消化作用胃粘膜的防御屏障胃粘膜的防御屏障28医学课件ppt胃
13、粘膜的防御屏障胃粘膜的防御屏障表面上皮分泌粘液和碳酸氢盐覆盖于粘膜面表面上皮分泌粘液和碳酸氢盐覆盖于粘膜面胃酸和胃蛋白酶以喷射的方式分泌胃酸和胃蛋白酶以喷射的方式分泌粘膜上皮细胞的脂蛋白形成粘膜屏障粘膜上皮细胞的脂蛋白形成粘膜屏障粘膜表面的上皮具有快速再生的能力粘膜表面的上皮具有快速再生的能力健全的粘膜血液循环可清除回流的健全的粘膜血液循环可清除回流的H+粘膜合成前列腺素维持粘膜的血液循环粘膜合成前列腺素维持粘膜的血液循环29医学课件ppt精神神经因素精神神经因素大脑皮质下功能障碍大脑皮质下功能障碍交感神经兴交感神经兴奋性奋性胃壁血管痉挛胃壁血管痉挛副交感神经功能障碍副交感神经功能障碍胃酸胃蛋
14、白酶分泌胃酸胃蛋白酶分泌胃液的消化作用胃液的消化作用胃粘膜缺血胃粘膜缺血粘膜抗消化能力粘膜抗消化能力H+逆弥散逆弥散溃疡形成溃疡形成胃炎胃炎.药物药物.烟烟酒胆汁返流酒胆汁返流垂体前叶分垂体前叶分泌泌ACTH 肾上腺皮肾上腺皮质激素质激素粘液分泌粘液分泌HPO型血人型血人30医学课件ppt第四节第四节 病毒性肝炎病毒性肝炎一、病因和发病机制一、病因和发病机制31医学课件ppt病毒病毒病毒性质病毒性质传染途径传染途径潜伏期潜伏期 转成慢性转成慢性重型重型HAV27nm单链单链RNA肠道肠道26W无无0.10.4%HBV43nm DNA输血输血/注射注射垂直垂直/水平水平426W 5%-10%1%
15、HCV3060nm单链单链RNA同上同上226W 70%极少极少HDV 缺陷缺陷RNA同上同上47W共同感染共同感染5%重叠感染重叠感染80%34%710%HEV3234nm单链单链RNA肠道肠道28W无无合并妊娠合并妊娠20%HGV 单链单链RNA输血输血/注射注射不详不详无无不详不详各型肝炎病毒及其相应肝炎的特点各型肝炎病毒及其相应肝炎的特点32医学课件pptHBsAgHBcAgHBeAgHBsAbHBcAbHBeAb两对半两对半HCVAbHDVAbHEVAbHGVAb肝炎十项肝炎十项HAVAb33医学课件ppt肝炎病毒引起肝损害的机制还不十分清楚。肝炎病毒引起肝损害的机制还不十分清楚。1
16、.甲肝及丁肝病毒在肝细胞内复制直接损伤甲肝及丁肝病毒在肝细胞内复制直接损伤肝细胞。肝细胞。2.乙肝病毒在肝细胞内复制，然后通过肝细乙肝病毒在肝细胞内复制，然后通过肝细胞膜排出肝细胞，在肝细胞表面留下病毒抗胞膜排出肝细胞，在肝细胞表面留下病毒抗原成分，通过原成分，通过细胞免疫，细胞免疫，T细胞介导的细细胞介导的细胞毒反应损伤肝细胞同时清除病毒胞毒反应损伤肝细胞同时清除病毒体液免体液免疫，刺激疫，刺激B淋巴细胞产生相应的抗体，抗原淋巴细胞产生相应的抗体，抗原抗体结合杀伤病毒、损伤肝细胞抗体结合杀伤病毒、损伤肝细胞34医学课件ppt 据此理论，免疫反应强弱是决定肝炎病变据此理论，免疫反应强弱是决定肝炎病变轻重的重要因素。轻重的重要因素。免疫反应正常免疫反应正常 急性普通型肝炎急性普通型肝炎免疫反应过强免疫反应过强 重型肝炎重型肝炎免疫反应低下免疫反应低下 慢性普通型肝炎慢性普通型肝炎 免疫功能缺乏免疫功能缺乏 无症状的病毒携带者无症状的病毒携带者35医学课件ppt第四节第四节 病毒性肝炎病毒性肝炎一、病因和发病机制一、病因和发病机制二、基本病变二、基本病变1.变质变质变性变性 细胞水肿细胞水
