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1、新修肺血栓栓塞症详解演示文稿当前1页，共94页，星期二。第一页，共九十四页。（优选）新修肺血栓栓塞症当前2页，共94页，星期二。第二页，共九十四页。一、肺栓塞的概念一、肺栓塞的概念 n肺栓塞（肺栓塞（PEPE）是以各种栓子阻塞肺动脉或其分）是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。称。n包括肺血栓栓塞症（包括肺血栓栓塞症（PTEPTE） 、脂肪栓塞综合征、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。羊水栓塞、空气栓塞等。 当前3页，共94页，星期二。第三页，共九十四页。肺栓塞的概念肺栓塞的概念 n肺血栓栓塞症（肺血栓栓塞症（PTE
2、PTE）：）：是肺栓塞是肺栓塞（PEPE）最常见）最常见的类型。并且占的类型。并且占PEPE中的绝大多数，通常所称的中的绝大多数，通常所称的PEPE即指即指PTEPTE。nPTEPTE为来自静脉系统或右心的血栓为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍肺循环和呼吸功能障碍为其为其主要临床表现和病理生理特征。主要临床表现和病理生理特征。当前4页，共94页，星期二。第四页，共九十四页。肺栓塞的概念肺栓塞的概念 n引起引起肺血栓栓塞症（肺血栓栓塞症（PTEPTE）的血栓主要来源于的血栓主要来源于深静脉血栓形成（深静脉血栓形成（DVT
3、DVT）。 nDVTDVT和和PTEPTE实质上为一种疾病过程在不同部位、实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症静脉血栓栓塞症（VTEVTE）。）。当前5页，共94页，星期二。第五页，共九十四页。肺栓塞的概念肺栓塞的概念 n急性肺血栓栓塞症（急性肺血栓栓塞症（PTEPTE） 造成肺动脉较广泛阻塞时，可引起造成肺动脉较广泛阻塞时，可引起肺动脉高压，甚至导致右心失代偿、右心扩大，出现急性肺原性肺动脉高压，甚至导致右心失代偿、右心扩大，出现急性肺原性心脏病。心脏病。n肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受肺动脉发生栓塞后，若其支配区的
4、肺组织因血流受 阻或中断而发生坏死，称为阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（肺梗死（PIPI）。）。n由于肺组织的多重供血机制，由于肺组织的多重供血机制， PTEPTE中仅约中仅约1515发生发生 肺梗死（肺梗死（PIPI）。）。当前6页，共94页，星期二。第六页，共九十四页。肺栓塞的概念肺栓塞的概念 n发病率高并易漏诊及误诊，国内对肺栓塞发病率高并易漏诊及误诊，国内对肺栓塞（PEPE）的警惕性不高，的警惕性不高，正确诊断率低，漏诊率高达正确诊断率低，漏诊率高达80%80%以上。以上。n不经治疗死亡率高，达不经治疗死亡率高，达20-30%20-30%，n死亡率占全死亡率原因的第三位，仅次于肿瘤和死
5、亡率占全死亡率原因的第三位，仅次于肿瘤和AMIAMIn诊断明确并经治疗者死亡率明显下降，可降至诊断明确并经治疗者死亡率明显下降，可降至2-8%2-8%当前7页，共94页，星期二。第七页，共九十四页。二、流行病学二、流行病学n欧美国家欧美国家DTVDTV和和PTEPTE的年发病率分别为的年发病率分别为.0.0和和0.50.5n美国美国静脉血栓栓塞症（静脉血栓栓塞症（VTEVTE）年新发病例数约年新发病例数约6060万，死亡万，死亡2929万。万。n有报告近年来随着成人接受抗凝治疗的增加，发病率呈减少趋势。有报告近年来随着成人接受抗凝治疗的增加，发病率呈减少趋势。n我国我国尚无确切的流行病学资料，
6、但近年来尚无确切的流行病学资料，但近年来静脉血栓栓塞症（静脉血栓栓塞症（VTEVTE）的诊断例数迅速增加。）的诊断例数迅速增加。阜外医院报告的阜外医院报告的900900余例心肺血管疾病余例心肺血管疾病尸检资料中，肺段以上大血栓堵塞者达尸检资料中，肺段以上大血栓堵塞者达100100例（例（1111），占风心），占风心病尸检的病尸检的2929，心肌病的，心肌病的2626，肺心病的，肺心病的1919，说明心肺血，说明心肺血管疾病也常并发肺栓塞。管疾病也常并发肺栓塞。 当前8页，共94页，星期二。第八页，共九十四页。三、危险因素三、危险因素n深静脉血栓形成（深静脉血栓形成（DVTDVT）和和急性肺血栓
7、栓塞症（急性肺血栓栓塞症（PTEPTE）具有共同的危具有共同的危险因素，即静脉血栓栓塞症（险因素，即静脉血栓栓塞症（VTEVTE）的危险因素。）的危险因素。n包括包括: :任何可以导致静脉血液淤滞、任何可以导致静脉血液淤滞、 静脉系统内皮损伤静脉系统内皮损伤和和 血液高凝状态的因素。血液高凝状态的因素。n危险因素分为危险因素分为原发性原发性和和继发性继发性两类：两类：当前9页，共94页，星期二。第九页，共九十四页。DVT与与PTE下肢静脉血栓下肢静脉血栓 当前10页，共94页，星期二。第十页，共九十四页。危险因素危险因素 原发性危险因素由遗传变异引起，常以反复静脉血栓形成和栓原发性危险因素由遗
8、传变异引起，常以反复静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现。塞为主要临床表现。包括：包括：n抗凝血酶缺乏、先天性异常纤维蛋白原血症抗凝血酶缺乏、先天性异常纤维蛋白原血症n血栓调节因子异常、高同型半胱氨酸血症血栓调节因子异常、高同型半胱氨酸血症n抗心磷脂抗体综合征、抗心磷脂抗体综合征、n纤溶酶激活物抑制因子过量纤溶酶激活物抑制因子过量n凝血酶原凝血酶原20210A20210A基因变异基因变异n因子缺乏、因子缺乏、V V因子突变、蛋白因子突变、蛋白C C缺乏、蛋白缺乏、蛋白S S缺乏缺乏（一）原发性危险因素（一）原发性危险因素当前11页，共94页，星期二。第十一页，共九十四页。（二）继发性危险因素（二）
9、继发性危险因素n是指后天获得的易发生是指后天获得的易发生DVTDVT和和PETPET的多种病理和病理生理改变。的多种病理和病理生理改变。n包括：包括：骨折、创伤、手术骨折、创伤、手术 恶性肿瘤、恶性肿瘤、AMIAMI、口服避孕药、口服避孕药 长途航空或乘车旅行长途航空或乘车旅行 长期卧床、肥胖等。长期卧床、肥胖等。危险因素危险因素当前12页，共94页，星期二。第十二页，共九十四页。四、病理和病理生理四、病理和病理生理 n深静脉血栓形成深静脉血栓形成(DVT)(DVT)： 引起肺血栓栓塞症的血栓可以来源于：引起肺血栓栓塞症的血栓可以来源于： 下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔。其中大部分来源于下
10、肢深静脉，下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔。其中大部分来源于下肢深静脉，尤其从腘静脉上端到髂静脉段的尤其从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉下肢近端深静脉、盆静脉丛盆静脉丛的深静的深静脉血栓形成脉血栓形成(DVT)(DVT)n血栓脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，血栓脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，肺血栓栓塞症肺血栓栓塞症（PTEPTE） 常为常为DVTDVT的合并症。的合并症。n发生栓塞后有可能在栓塞局部继发血栓形成，参与发病过程。发生栓塞后有可能在栓塞局部继发血栓形成，参与发病过程。 当前13页，共94页，星期二。第十三页，共九十四页。当前14页，共94页，星期二。第十四页，共九
11、十四页。n栓塞部位栓塞部位n多发多于单发多发多于单发, , 双侧多于单侧；双侧多于单侧；n下肺多于上肺，右侧多于左侧下肺多于上肺，右侧多于左侧当前15页，共94页，星期二。第十五页，共九十四页。四、病理和病理生理四、病理和病理生理 血流动力学障碍：血流动力学障碍： 栓子栓塞肺动脉及分支对肺循环血流动力学的影响栓子栓塞肺动脉及分支对肺循环血流动力学的影响气体交换障碍：气体交换障碍： 低氧血症和代偿性通气过度或通气不足低氧血症和代偿性通气过度或通气不足肺梗死：肺梗死：慢性血栓栓塞性肺动脉高压慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)(CTEPH) 当前16页，共94页，星期二。第十六页，共九十四页。血
12、流动力学障碍血流动力学障碍1.1.机械阻塞作用，神经体液因素、低氧机械阻塞作用，神经体液因素、低氧肺肺A A阻力阻力 肺动脉高压的形成；肺动脉高压的形成；2.2.右心后负荷右心后负荷 室壁张力室壁张力右心室扩大右心室扩大右心衰竭右心衰竭3.3.右室明显增大致室间隔左移右室明显增大致室间隔左移左室减小左室减小、左室功能、左室功能 受损受损COBPCOBP甚至休克；甚至休克；4.4.主主A A内低血压和右心室压内低血压和右心室压冠状冠状A A灌注压灌注压心肌血心肌血 流流，尤其是右心室内膜下心肌低灌注；且尤其是右心室内膜下心肌低灌注；且PTEPTE时心时心 肌耗氧肌耗氧心绞痛心绞痛5.5.上述因素
13、的共同作用导致右心缺血和功能障碍，最上述因素的共同作用导致右心缺血和功能障碍，最 终可导致死亡。终可导致死亡。当前17页，共94页，星期二。第十七页，共九十四页。气体交换受损气体交换受损n栓塞部位血流量栓塞部位血流量，肺泡无效腔，肺泡无效腔n肺内血流重新分布，肺内血流重新分布，V/QV/Q比例失调比例失调n右心房压右心房压未闭合的卵圆孔开放，右向左分流未闭合的卵圆孔开放，右向左分流n神经体液因素神经体液因素支气管痉挛支气管痉挛n栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少、栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少、肺不张肺不张n毛细血管通透性毛细血管通透性间质或肺泡内液体间质或肺泡内液体或出血或出血n肺泡萎陷；肺
14、顺应性下降；累及胸膜肺泡萎陷；肺顺应性下降；累及胸膜胸腔积液胸腔积液上述因素导致呼吸功能不全，低氧血症和代偿性通气过上述因素导致呼吸功能不全，低氧血症和代偿性通气过度或通气不足。度或通气不足。当前18页，共94页，星期二。第十八页，共九十四页。肺梗死肺梗死n肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，成为生坏死，成为肺梗死（肺梗死（PIPI）。）。n肺组织接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体弥散等多重氧肺组织接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体弥散等多重氧供，故供，故PTEPTE时很少出现肺梗死。时很少出现肺梗死。n如存在
15、基础心肺疾病，或病情严重，影响到肺组织的多重氧供，才可如存在基础心肺疾病，或病情严重，影响到肺组织的多重氧供，才可能导致肺梗死。能导致肺梗死。nPTEPTE中仅约中仅约1515发生肺梗死（发生肺梗死（PIPI）。）。当前19页，共94页，星期二。第十九页，共九十四页。慢性血栓栓塞性肺动脉高压慢性血栓栓塞性肺动脉高压 (CTEPH(CTEPH）n系指急性肺系指急性肺血栓栓塞症后肺动脉内血栓未完全溶解，或血栓栓塞症后肺动脉内血栓未完全溶解，或PTEPTE反复发生，出现血栓机化、肺血管腔狭窄甚至闭塞反复发生，出现血栓机化、肺血管腔狭窄甚至闭塞肺动脉肺动脉压力进行性增高压力进行性增高右心肥厚右心肥厚右
16、心衰竭；右心衰竭；n栓塞所致病情的严重程度取决于以上机制的综合和相互作栓塞所致病情的严重程度取决于以上机制的综合和相互作用。用。当前20页，共94页，星期二。第二十页，共九十四页。发病机制发病机制肺梗死肺梗死n肺出血肺出血n 支气管痉挛支气管痉挛n 肺水肿（毛细血管通透性增高）肺水肿（毛细血管通透性增高）n 肺泡表面活性物质分泌减少肺泡表面活性物质分泌减少n 肺不张肺不张n 胸腔积液胸腔积液n 气体交换障碍（肺泡萎陷、肺血流减少）等气体交换障碍（肺泡萎陷、肺血流减少）等n 低氧血症低氧血症急性急性PTEPTE对呼吸系统的直接效应对呼吸系统的直接效应当前21页，共94页，星期二。第二十一页，共九十四页。发病机制发病机制急性急性PTEPTE对心血管系统的直接效应对心血管系统的直接效应n肺动脉高压肺动脉高压n右心功能不全右心功能不全n血流动力学不稳定状态血流动力学不稳定状态n心肌低灌注状态心肌低灌注状态急性急性PTEPTE发生后的炎症反应发生后的炎症反应n凝血酶凝血酶n细胞因子的释放细胞因子的释放n黏附分子的表达黏附分子的表达当前22页，共94页，星期二。第二十二页，共九十四页。发病机制发病
