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1、呼吸功能不全呼吸功能不全第一页，共五十一页。内呼吸内呼吸外呼吸外呼吸气体在血液中气体在血液中运输运输第二页，共五十一页。第三页，共五十一页。 呼吸功能不全呼吸功能不全(respiratory insufficiency)(respiratory insufficiency) 各种病因导致肺功能储藏降低，静息时各种病因导致肺功能储藏降低，静息时血气和呼吸保持正常，但在体力活动、发热、血气和呼吸保持正常，但在体力活动、发热、及感染等诱因的作用下，使呼吸负荷加重，及感染等诱因的作用下，使呼吸负荷加重，出现呼吸困难、出现呼吸困难、PaO2PaO2降低等病理变化称为降低等病理变化称为呼吸功能不全。呼吸功
2、能不全。第四页，共五十一页。呼吸衰竭呼吸衰竭 (Respiratory Failure) 外呼吸功能严重障碍导致外呼吸功能严重障碍导致PaO2，伴有，伴有或不伴有或不伴有PaCO2的病理过程。的病理过程。诊断标准：诊断标准：PaO2 50mmHg (6.67kPa) 第五页，共五十一页。呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类按动脉血气：低氧血症型按动脉血气：低氧血症型I I型型 伴低氧的高碳酸血症型伴低氧的高碳酸血症型II II型型按发病机制：通气性、换气性按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和持续时间：急性、慢性按发生快慢和持续时间：急性、慢性第六页
3、，共五十一页。一、病因和发病机制一、病因和发病机制第七页，共五十一页。呼吸中枢呼吸中枢抑制抑制周围神经受损周围神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻力弹性阻力增加增加 胸廓顺应性胸廓顺应性降低降低气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞发病环节发病环节一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍第八页，共五十一页。原原 因因机机 制制一限制性通气缺乏一限制性通气缺乏顺应性顺应性吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气缺乏吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气缺乏呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸肌不能收缩呼吸动力呼吸动力 胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患限制性限制性通气通气障碍障碍肺组织变硬肺组织变硬胸腔积液和气胸胸腔
4、积液和气胸压迫肺压迫肺第九页，共五十一页。二阻塞性通气缺乏二阻塞性通气缺乏呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。气道阻力气道阻力(正常人平静呼吸正常人平静呼吸)：80%80%来自来自来自来自: : 直径直径直径直径 2mm 2mm 气管气管气管气管 20%20%来自来自来自来自: : 直径直径直径直径 2mm 50% 弥散障碍的原因弥散障碍的原因第十九页，共五十一页。肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜，肺泡腔到红细胞膜5m肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成弥散距离增宽，减慢弥散速度弥散距离增宽，减慢弥
5、散速度 弥散时间缩短弥散时间缩短心输出量增加和肺血流加快心输出量增加和肺血流加快 第二十页，共五十一页。弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化I I型呼衰：型呼衰：PaO2PaO2，PaCO2 PaCO2 正常。正常。原因：原因： O2 O2 和和 CO2 CO2解离曲线的差异解离曲线的差异O2 O2 和和 CO2 CO2弥散速度的差异弥散速度的差异CO2CO2快快第二十一页，共五十一页。二肺泡通气与血流比例失调二肺泡通气与血流比例失调通气血流比值通气血流比值 正常平均为正常平均为4/5 = 0.8L/min 血流量血流量通气量（肺容量）通气量（肺容量）VA/Q肺肺 泡泡 容容 积积第二十二
6、页，共五十一页。1.1.局部肺泡通气缺乏局部肺泡通气缺乏气道阻塞气道阻塞限制性通气障碍限制性通气障碍肺泡通气缺乏肺泡通气缺乏血流未减少，甚至血流未减少，甚至增多增多下降下降VA/Q第二十三页，共五十一页。 因通气障碍引起局部肺泡通气严重缺乏，因通气障碍引起局部肺泡通气严重缺乏，但血流量未相应减少，但血流量未相应减少， 显著降低，以致显著降低，以致流经该局部肺泡的静脉血未经充分氧流经该局部肺泡的静脉血未经充分氧 合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂，因类合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂，因类 似动静脉短路，故又称功能性分流。似动静脉短路，故又称功能性分流。VA/Q第二十四页，共五十一页。功能性分流见于功
7、能性分流见于慢性阻塞性肺疾病、慢性阻塞性肺疾病、 肺纤维化、肺水肿肺纤维化、肺水肿 等等正常成人正常成人功能性分流约占肺血流量功能性分流约占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病占占30%50% ，肺换气肺换气(-)VA / Q下降下降第二十五页，共五十一页。局部肺泡通气缺乏时血气的变化局部肺泡通气缺乏时血气的变化肺泡通气量肺泡通气量 VAVA / QPaO2动脉血氧含量动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血动脉血CO2含量含量 CaCO2 NN NN病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺第二十六页，共五十一页。2. 局部肺泡血流缺乏局部肺泡血流缺乏肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等
8、可肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该局部肺泡的血液量减少，而通气相对良好，使流经该局部肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。生理死腔：占潮气量生理死腔：占潮气量30% 疾病时功能性死腔：高达疾病时功能性死腔：高达60%70% VA / Q第二十七页，共五十一页。局部肺泡血流缺乏时血气的变化局部肺泡血流缺乏时血气的变化肺泡血流量肺泡血流量 QVA / QPaO2动脉血氧含量动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉
9、血动脉血CO2含量含量 CaCO2 NN NN病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺第二十八页，共五十一页。通气通气/ /血流比值及其变化示意图血流比值及其变化示意图VA / Q正常正常VA / Q增大增大VA / Q减小减小第二十九页，共五十一页。失调的血气变化失调的血气变化型呼衰：型呼衰：PaO2，PaCO2 正常正常原因：原因： O2和和CO2解离曲线解离曲线的差异的差异O2和和CO2弥散速度弥散速度的差异的差异 VA / Q第三十页，共五十一页。三解剖分流增多三解剖分流增多生理解剖分流：生理解剖分流： 一局部支气管静脉回流肺静脉；肺内动一局部支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉交通支；其分流量约占
10、心输出量的静脉交通支；其分流量约占心输出量的2% -3%。 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解静脉短路开放，使解剖真性分流增加，而发生呼衰。剖真性分流增加，而发生呼衰。第三十一页，共五十一页。原因与发病机制小结原因与发病机制小结1. 通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2. 换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3. 临床上常为多种机制参与。临床上常为多种机制参与。 包括限制性和阻塞性包括限制性和阻塞性 2 种类型。种类型。由弥散障碍、通气由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流血流比例失调
11、、解剖分流增加引起。增加引起。第三十二页，共五十一页。急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征ARDSARDS急性肺损伤急性肺损伤acute lung injury，ALI，肺，肺泡泡-毛细血管膜损伤引起的呼吸衰竭。毛细血管膜损伤引起的呼吸衰竭。原因：原因： 化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：冠状病毒生物因素：冠状病毒 全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤面积烧伤 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析某些治疗措施所致：体
12、外循环，血液透析第三十三页，共五十一页。 ALI引起呼衰的机制：引起呼衰的机制： 渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 肺泡外表活性物质肺泡外表活性物质顺应性顺应性形成肺形成肺不张不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流内分流 肺内肺内DIC形成及炎性介质引起的形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气肺血管收缩可导致死腔样通气 V/Q失调失调(ARDS致呼衰的主要发病致呼衰的主要发病机制机制 第三十四页，共五十一页。二、呼吸衰竭时主要功能代谢变化二、呼吸衰竭时主要功能代谢变化 PaO2 60mmHg 代偿反响为主代偿反响为主 30mmHg
13、代谢、机能严重紊乱代谢、机能严重紊乱 PaCO2 50mmHg 代偿反响为主代偿反响为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱第三十五页，共五十一页。1.酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱2.呼吸系统变化呼吸系统变化3.循环系统变化循环系统变化4.中枢神经系统变化中枢神经系统变化5.肾功能变化肾功能变化6.胃肠变化胃肠变化第三十六页，共五十一页。1. 酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱代谢性酸中毒代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多代谢性碱中毒代谢性碱中毒因缺氧引起代偿性过度通气，大量二氧化碳排出过多，因缺氧引
14、起代偿性过度通气，大量二氧化碳排出过多，血碳酸浓度降低。血碳酸浓度降低。第三十七页，共五十一页。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒型呼吸衰竭型呼吸衰竭CO2CO2潴留潴留血清血清K+K+浓度升高浓度升高血清氯浓度降低血清氯浓度降低呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 型呼衰病人伴过度通气，血钾降型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高低、血氯增高第三十八页，共五十一页。2. 呼吸系统变化呼吸系统变化低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响PaO2 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢反射性兴奋呼吸中枢PaO2 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢直接兴奋呼吸中枢PaCO280mmHg 直接抑制
15、呼吸中枢此直接抑制呼吸中枢此时呼吸运动主要依靠时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受对外周化学感受器的刺激得以维持。器的刺激得以维持。第三十九页，共五十一页。II型呼吸衰竭的给氧原那么：型呼吸衰竭的给氧原那么： 低浓度低浓度(30%)、低流量、低流量(12 L/min)、持续给氧。使、持续给氧。使PaO2 上升不超上升不超过过5060mmHg。第四十页，共五十一页。3. 循环系统变化循环系统变化 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：轻、中度轻、中度心血管中枢兴奋：心率心血管中枢兴奋：心率、心收缩、心收缩力力、外周血管收缩、全身血液重新分配。、外周血管收
16、缩、全身血液重新分配。循环系统的代偿反响循环系统的代偿反响重度重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周血管扩张肺血管收缩、血压、外周血管扩张肺血管收缩、血压。 第四十一页，共五十一页。举举 例例肺源性心脏病：肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。大和心力衰竭。肺源性心脏病的发生机制：肺源性心脏病的发生机制：1.1.肺动脉压升高肺动脉压升高 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒肺小血管收缩肺小血管收缩肺肺A A压升高压升高增加右心后负荷增加右心后负荷第四十二页，共五十一页。2.2.持久稳定的慢性肺动脉高压持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧肺小血管长期收缩、缺氧肺血管平滑肌肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多蛋白合成增多持久稳定的慢性肺持久稳定的慢性肺A A高压高压3.3.代偿性红细胞增多症代偿性红细胞增多症血液粘度增高血液粘度增高4.4.肺血管床的大量破
