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1、第八章第八章 地方病地方病 适用临床本科适用临床本科第一页，共七十八页。一、地方病的根本概念一、地方病的根本概念生物体内的元素可以分为宏量元素与微量元素。生物体内的元素可以分为宏量元素与微量元素。宏量元素宏量元素macroelement11种种微量元素微量元素trace element 必需微量元素必需微量元素 非必需微量元素非必需微量元素第二页，共七十八页。l 必需元素和非必需元素的剂量必需元素和非必需元素的剂量反响关系反响关系第三页，共七十八页。第四页，共七十八页。概念概念: :生物地球化学性疾病？生物地球化学性疾病？ biogeochemical diseasebiogeochemica
2、l diseaseendemic diseaseendemic disease第二节第二节 碘缺乏病碘缺乏病iodine deficiency iodine deficiency disordersdisorders概念：由于摄碘缺乏而引起的一种地方病，有多概念：由于摄碘缺乏而引起的一种地方病，有多种疾病形式，如甲状腺肿和克汀病等种疾病形式，如甲状腺肿和克汀病等第五页，共七十八页。第六页，共七十八页。生物地球化学性疾病 由于自然的或人为的原因，地球的地质化学条件可能存在着区域性差异。如果这种区域性差异超出了人类和其他生物所能适应的范围，就可能使当地的动物、植物及人群中发生特有的疾病，称为生物地
3、球化学性疾病，又称为化学元素性地方病(endemic disease)。第七页，共七十八页。地球化学性疾病的判定：疾病的发生有明显的地区性疾病的发生与地质中某种化学元素水平之间明显相关疾病的发生与当地人群某种化学元素的总摄入量之间存在摄入量-反响关系第八页，共七十八页。 肾脏肾脏从从外界摄入外界摄入碘化物碘化物 以离子形式以离子形式吸收入血吸收入血 甲状腺甲状腺在在TSH和过氧化物酶和过氧化物酶的作用下形成活性碘，的作用下形成活性碘，再与甲状腺蛋白的酪再与甲状腺蛋白的酪氨酸结合，偶合氨酸结合，偶合 形成形成甲状腺素甲状腺素80%的的碘入血经碘入血经肾脏排泄肾脏排泄其他途径其他途径第九页，共七十
4、八页。第十页，共七十八页。第十一页，共七十八页。第十二页，共七十八页。流行病学流行病学(epidemiology) v一般为山区丘陵平原 内陆沿海 农村城市v地方性甲状腺肿可发生于任何年龄，以生长发育旺盛的年轻人为多, 女性高于男性;重病区男女患病率接近。 在儿童和青少年，女性的最高患病率多在1218岁，男性在915岁。第十三页，共七十八页。l海南省疾病预防控制中心在海南省疾病预防控制中心在1997年和年和2002年对年对全省居民饮用水碘含量的调查结果分别为全省居民饮用水碘含量的调查结果分别为7.1 、7.6 ug/ L 。海南省。海南省8-10岁儿童甲状腺肿大率岁儿童甲状腺肿大率1995年、
5、年、1997年、年、1999年、年、2002年和年和2005年分年分别为别为15.2%、12.8%、10.3%、8.2%、8.0%。第十四页，共七十八页。碘缺乏病区划分标准碘缺乏病区划分标准(GB16006-1995)尿碘中位数低于尿碘中位数低于100Ug/L,水碘低于水碘低于10Ug/L。8-10岁儿童甲状腺肿大率大于岁儿童甲状腺肿大率大于5%触诊法；触诊法；7-14岁儿童大于岁儿童大于10%B超法。超法。第十五页，共七十八页。1发病原因 1)缺碘 是引起本病流行的主要原因 2)致甲状腺肿物质 与缺碘联合作用 3)其他原因 营养缺乏、高碘等第十六页，共七十八页。1缺碘碘主要来源于食物和水当碘
6、摄入量低于40g/d或水中含碘量低于10g/L时，即可出现地方性甲状腺肿不同程度的流行机体缺碘可影响甲状腺激素的合成，使血浆甲状腺激素水平降低，甲状腺发生代偿性增大第十七页，共七十八页。2致甲状腺肿物质硫氰酸盐 可抑制甲状腺对碘的浓集能力 从甲状腺中驱除碘 抑制碘与酪氨酸结合氰化物进入体内可形成硫氰酸盐硫葡萄糖苷 摄入体内后在胃肠道酶的参与下可形成硫氰酸盐和异硫氰酸盐，引起甲状腺合成障碍甲状腺激素甲状腺激素合成缺乏合成缺乏第十八页，共七十八页。3其他原因营养缺乏 膳食中维生素A、C、B12缺乏或低蛋白与低热量，也可促使甲状腺肿发生高碘 高碘性甲状腺肿的发病机制，可能是摄入过多的碘可占据过氧化物
7、酶的活性基，使酪氨酸被氧化的时机减少，甲状腺激素的合成受到抑制，从而促使甲状腺滤泡代偿性增生第十九页，共七十八页。滨州市位于鲁北平原滨州市位于鲁北平原, ,黄河三角洲腹地黄河三角洲腹地, ,1978198019781980调查调查, ,居民碘缺乏病的患病率为居民碘缺乏病的患病率为14.71%,71414.71%,714岁学甲状腺肿大率为岁学甲状腺肿大率为37.13%37.13%。19801980年开始年开始向病区供给碘盐。向病区供给碘盐。尿碘平均水平为尿碘平均水平为228.45ug/L,8-9228.45ug/L,8-9岁儿童甲状腺肿大率为岁儿童甲状腺肿大率为4.18%,104.18%,10岁
8、儿童为岁儿童为10.56%,10.56%,超过超过5%5%的控制水平。的控制水平。第二十页，共七十八页。第二十一页，共七十八页。其它原因：其它原因：某些病区居民膳食中某些病区居民膳食中VAVA、VCVC、B12B12缺乏可使甲状腺肿，缺乏可使甲状腺肿， 因为维生素是氧化复原的酶的重要组成成分，因为维生素是氧化复原的酶的重要组成成分， 因此，地方性甲状腺肿是以碘缺乏为主的多种营养因此，地方性甲状腺肿是以碘缺乏为主的多种营养素缺乏症。素缺乏症。高碘也可能引起甲状腺肿。高碘也可能引起甲状腺肿。其发病机制可能是摄入过量的碘占据了过氧化物酶的其发病机制可能是摄入过量的碘占据了过氧化物酶的活性基团，使酪活
9、性基团，使酪AAAA被氧化的时机减少。甲状腺激素的被氧化的时机减少。甲状腺激素的合成受到抑制，从而使甲状腺滤泡代偿性增生。合成受到抑制，从而使甲状腺滤泡代偿性增生。2 2临床表现临床表现 早期甲状腺轻度肿大，中晚期严重肿大的早期甲状腺轻度肿大，中晚期严重肿大的甲状腺压迫气管和食管引起呼吸困难。甲状腺压迫气管和食管引起呼吸困难。第二十二页，共七十八页。临床表现临床表现地方性甲状腺肿的分型地方性甲状腺肿的分型: 弥漫型、结节型、混合型弥漫型、结节型、混合型早期甲状腺轻度肿大，中晚期严重肿大的甲状早期甲状腺轻度肿大，中晚期严重肿大的甲状腺压迫气管和食管、喉返神经等引起呼吸困难、腺压迫气管和食管、喉返
10、神经等引起呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑。吞咽困难、声音嘶哑。第二十三页，共七十八页。诊断诊断现行诊断标准现行诊断标准甲状腺肿大超过拇指末节或小于拇指末节但有结节；居住在病区；生化生化检测检测尿碘低于尿碘低于50ug/g肌酐肌酐甲状腺吸碘率呈饥饿甲状腺吸碘率呈饥饿曲线参考指标曲线参考指标第二十四页，共七十八页。第二十五页，共七十八页。n地方性克汀病地方性克汀病endemic cretinismendemic cretinismn 是在严重缺碘性地方性甲状腺病区出是在严重缺碘性地方性甲状腺病区出现的地方病，患者生来就不同程度的聋、现的地方病，患者生来就不同程度的聋、n 哑、呆、小、瘫。哑、呆、小、
11、瘫。第二十六页，共七十八页。第二十七页，共七十八页。1 发病机制胚胎期外环境缺碘 甲状腺激素供给缺乏 胎儿生长发育障碍中枢神经系统发育分化障碍：耳聋、语言障碍、上运动神经元障碍、智力障碍骨骼发育受影响：呆小第二十八页，共七十八页。 (2) (2) 临床表现临床表现智力低下：主要病症，轻重程度不一智力低下：主要病症，轻重程度不一聋哑：多为感觉神经性耳聋聋哑：多为感觉神经性耳聋生长发育落后生长发育落后身材矮小身材矮小婴幼儿生长发育落后婴幼儿生长发育落后克汀病面容克汀病面容性发育落后性发育落后神经系统病症：下肢痉挛性瘫痪，肌张力增神经系统病症：下肢痉挛性瘫痪，肌张力增强，腱反射亢进。强，腱反射亢进。
12、现症甲状腺功能低下病症现症甲状腺功能低下病症甲状腺肿甲状腺肿第二十九页，共七十八页。神经型粘肿型现症甲迟（粘液性水肿）体格短小，骨骼与其它软组织的分化发育落后性发育落后智力低下聋哑运动神经障碍甲状腺肿第三十页，共七十八页。临床分型临床分型神经型神经型有精神缺陷有精神缺陷聋哑聋哑神经运动障碍神经运动障碍没有现症甲状腺功能低下没有现症甲状腺功能低下黏液水肿型黏液水肿型现症甲状腺功能低下现症甲状腺功能低下生长停滞、侏儒生长停滞、侏儒混合型混合型第三十一页，共七十八页。3地方性克汀病的诊断G1) 必备条件G出生、居住在碘缺乏地区G有精神发育不全，主要表现在不同程度的智力障碍G2) 辅助条件G神经系统病
13、症G 听力障碍；语言障碍；运动神经障碍G甲状腺功能低下病症G 身体发育障碍；克汀病形象；甲状腺功能低下表现G3) 诊断原那么G必备条件加至少一项辅助条件第三十二页，共七十八页。6、防治措施、防治措施1供给含碘食盐。即食盐中加碘化钾或碘酸盐，供给含碘食盐。即食盐中加碘化钾或碘酸盐，碘化钾含量以碘化钾含量以1/21/5万为宜。为防止碘化物损失。万为宜。为防止碘化物损失。碘盐应该枯燥，严防日晒。碘盐应该枯燥，严防日晒。2口服或肌注碘油，在不易供给碘盐的偏远和口服或肌注碘油，在不易供给碘盐的偏远和交通不便的山区，可采用口服或肌注碘油，肌注碘油交通不便的山区，可采用口服或肌注碘油，肌注碘油含碘含碘500
14、mg/ml，一次肌肉注射，一次肌肉注射12ml，有效期，有效期3年；年；口服碘油胶丸，有效期口服碘油胶丸，有效期1年半。年半。3其他其他 ：可口服碘化钾：可口服碘化钾4甲状腺制剂甲状腺制剂第三十三页，共七十八页。第三节、地方性氟病第三节、地方性氟病 概念：概念： 地方性氟病又称地方性氟地方性氟病又称地方性氟中毒。它是长期摄入过量氟而发生中毒。它是长期摄入过量氟而发生的一种慢性全身性疾病，主要表现的一种慢性全身性疾病，主要表现为氟斑牙和氟骨症。为氟斑牙和氟骨症。 1、氟在自然界的分布；、氟在自然界的分布；2、氟在体内的代谢；、氟在体内的代谢；3、流行病学特征：、流行病学特征：1地区分布。我国地方
15、性氟病病区地区分布。我国地方性氟病病区分布广泛。除上海市外，全国各省分布广泛。除上海市外，全国各省市自治区均有不同程度的流行。分市自治区均有不同程度的流行。分布于布于1187县市、区内。病区人县市、区内。病区人口口3.3亿，氟斑牙患者亿，氟斑牙患者4000多万，氟多万，氟骨症患者骨症患者260多万。多万。第三十四页，共七十八页。第三十五页，共七十八页。2. 氟 在 体 内 的 代 谢含氟气体/蒸气/粉尘 含氟水/食物 呼吸道 消化道 与血浆蛋白结合 各组织，牙齿/骨骼蓄积最多 尿50%80%/粪便/汗液/毛发/指甲/乳汁运运送送第三十六页，共七十八页。1病区确定与划分：病区确定与划分：轻病区、
16、中等病区、及重病区，主要从饮水中氟含轻病区、中等病区、及重病区，主要从饮水中氟含量，氟斑牙指数及氟骨症病人的程度和患病率来量，氟斑牙指数及氟骨症病人的程度和患病率来区分。区分。 2地方性氟中毒病区类型地方性氟中毒病区类型饮水型病区：分布最为广泛，是最主要的一种类型；饮水型病区：分布最为广泛，是最主要的一种类型； 燃煤型病区，以西南地区最为严重。燃煤型病区，以西南地区最为严重。如：贵州省有的地区室内空气受到严重污染。含氟量达如：贵州省有的地区室内空气受到严重污染。含氟量达0.0390.5mg/M3。烤干的粮食含氟。烤干的粮食含氟26.384.2mg/kg。辣椒。辣椒含氟量达含氟量达310.5565.0mg/kg。饮茶型病区：主要出现在以饮砖茶为主的饮茶型病区：主要出现在以饮砖茶为主的民族。民族。 第三十七页，共七十八页。第三十八页，共七十八页。3地方性氟中毒的人群分布：恒牙形成期地方性氟中毒的人群分布：恒牙形成期生活在高氟区的儿童均可患氟斑牙；氟骨症多生活在高氟区的儿童均可患氟斑牙；氟骨症多见于成年人，一般无性别差异，有见于成年人，一般无性别差异，有“欺侮外来欺侮外来人的现象。氟斑牙与居
