《狂犬病培训演示文稿》由会员分享，可在线阅读，更多相关《狂犬病培训演示文稿（55页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、狂犬病培训演示文稿第一页，共五十五页。（优选）狂犬病培训第二页，共五十五页。培训内容 一、概念一、概念 二、病原学二、病原学 三、流行病学三、流行病学 四、四、 临床表现临床表现 五、实验室检查五、实验室检查 六、诊断和鉴别诊断六、诊断和鉴别诊断 七、治疗七、治疗 八、预防八、预防第三页，共五十五页。一、概念一、概念 狂狂犬犬病病又又名名恐恐水水症症，是是由由狂狂犬犬病病毒毒引引起起的急性接触性传染病，人兽共患。的急性接触性传染病，人兽共患。 人人狂狂犬犬病病通通常常由由病病兽兽以以咬咬伤伤方方式式，病病毒毒通通过唾液进入人体。过唾液进入人体。 本本病病以以侵侵犯犯中中枢枢神神经经系系统统为为
2、主主，临临床床表表现现为为特特有有的的恐恐水水、怕怕风风、恐恐惧惧不不安安、流流涎涎、咽咽肌肌痉挛、进行性瘫痪等。病死率几乎痉挛、进行性瘫痪等。病死率几乎100100。第四页，共五十五页。二、病原学二、病原学（一）结构（一）结构 RNARNA型弹状病毒科狂犬病毒属，一端圆突，型弹状病毒科狂犬病毒属，一端圆突，另一端扁平，形如子弹。平均大小：另一端扁平，形如子弹。平均大小：75 nm 75 nm 180 nm180 nm。 狂犬病病毒的基因组是一条未分段的单股狂犬病病毒的基因组是一条未分段的单股负链负链RNARNA包膜病毒包膜病毒 RNARNA基因组编码基因组编码5 5种蛋白种蛋白: N, NS
3、, M, G: N, NS, M, G和和L L蛋白蛋白第五页，共五十五页。 有一层磷脂层包被，包膜上镶嵌有有一层磷脂层包被，包膜上镶嵌有10-nm10-nm长长的糖蛋白形成钉状突起的糖蛋白形成钉状突起 蛋白蛋白G G是主要的病毒保护性抗原，可以刺激是主要的病毒保护性抗原，可以刺激机体产生病毒中和抗体机体产生病毒中和抗体包膜（为薄膜）包膜（为薄膜）基质蛋白基质蛋白 糖蛋白糖蛋白 核糖核蛋白核糖核蛋白 垂直切面垂直切面 第六页，共五十五页。（二）理化特性 狂犬病病毒对理化因素的抵抗力较低，狂犬病病毒对理化因素的抵抗力较低，强酸、强碱、甲醛、升汞、胆盐、脂溶剂、强酸、强碱、甲醛、升汞、胆盐、脂溶剂
4、、季胺类化合物都能迅速将病毒杀灭，紫外线、季胺类化合物都能迅速将病毒杀灭，紫外线、直射阳光可迅速降低病毒活力。直射阳光可迅速降低病毒活力。第七页，共五十五页。 对对脂脂溶溶剂剂（肥肥皂皂水水、氯氯仿仿、丙丙酮酮等等）、乙乙醇醇、甲甲醛醛、碘碘制制剂剂以以及及季季胺胺类类化化合合物物、酸酸（PH PH 4 4以以下下），碱碱（PH PH 1010以以上上）敏敏感感，容易被杀灭；容易被杀灭；第八页，共五十五页。 病毒于病毒于7070或冰干后置或冰干后置4 466冰箱中可冰箱中可保持活力数年，其感染性无明显改变。感染脑保持活力数年，其感染性无明显改变。感染脑组织中病毒在室温下组织中病毒在室温下7 7
5、1010天仍保持其活力，天仍保持其活力，经冷冻干燥后在经冷冻干燥后在4 466下保持病毒最佳，至下保持病毒最佳，至少可保持活力数年。少可保持活力数年。第九页，共五十五页。 对对日日光光、紫紫外外线线和和热热敏敏感感，病病毒毒悬悬液液经经56 56 30306060分分钟钟或或100 100 2 2分分钟钟即即失失去去活活力力，因因此此也易被巴氏消毒法消毒；也易被巴氏消毒法消毒； 不易被酚或来苏尔溶液杀灭；不易被酚或来苏尔溶液杀灭； 第十页，共五十五页。三、流行病学三、流行病学 全全世世界界均均有有狂狂犬犬病病的的报报道道。据据WHOWHO估估计计，每年全世界死于狂犬病的有每年全世界死于狂犬病的
6、有5 5万多人。万多人。 亚亚洲洲为为狂狂犬犬病病严严重重流流行行区区，其其中中印印度度为为发病率最高的国家，居世界第一位。发病率最高的国家，居世界第一位。 我我国国狂狂犬犬病病流流行行已已久久。死死亡亡人人数数仅仅次次于于印度而居世界第二位。印度而居世界第二位。 第十一页，共五十五页。（一）传染源o人狂犬病主要来源于犬狂犬病人狂犬病主要来源于犬狂犬病o有有80 80 9090人狂犬病病人由疯犬咬伤人狂犬病病人由疯犬咬伤所致，其次是病猫病狼。所致，其次是病猫病狼。o许多食肉野生动物感染后便可成为贮存宿主许多食肉野生动物感染后便可成为贮存宿主和媒介。和媒介。第十二页，共五十五页。o区域 主要宿主
7、 o亚洲狗，狼，猫，猫鼬猫鼬，o非洲狗，豺，猫鼬猫鼬，狐狸o拉丁美洲狗，蝙蝠o北美洲臭鼬，浣熊，狐狸 ，蝙蝠o加勒比海地区猫鼬猫鼬o西欧狐狸 ，蝙蝠o东欧狐狸，狗第十三页，共五十五页。狂犬病的传染源狂犬病的传染源第十四页，共五十五页。o一般来说，狂犬病病人不是传染源，不形成人一般来说，狂犬病病人不是传染源，不形成人- -人传播，因为人的唾液中病毒数量相当少，但人传播，因为人的唾液中病毒数量相当少，但这不等于绝对不会传染，人传人的例子国内外这不等于绝对不会传染，人传人的例子国内外均有报道。近年来国内报道外观健康犬带毒率均有报道。近年来国内报道外观健康犬带毒率平均为平均为14.914.9（ 8 8
8、 2525 ），猫或犬咬伤），猫或犬咬伤人后，人死亡，而伤人动物仍健康存在，应引起人后，人死亡，而伤人动物仍健康存在，应引起注意。注意。第十五页，共五十五页。（二）传播途径o狂犬病病毒主要通过咬伤传播，也可由带病狂犬病病毒主要通过咬伤传播，也可由带病毒唾液经各种伤口和抓伤、添伤的粘膜和皮毒唾液经各种伤口和抓伤、添伤的粘膜和皮肤而侵入。肤而侵入。o人也可以因眼粘膜被病兽唾液污染、肛门粘人也可以因眼粘膜被病兽唾液污染、肛门粘膜被病犬触添等而获得感染；膜被病犬触添等而获得感染；o少数可通过对病犬宰杀、剥皮、切割等过程少数可通过对病犬宰杀、剥皮、切割等过程而被感染。而被感染。o偶因吸入蝙蝠群居洞穴中含
9、有病毒气溶胶而偶因吸入蝙蝠群居洞穴中含有病毒气溶胶而感染。感染。第十六页，共五十五页。动物狂犬病1-野生动物2-家畜动物人类狂犬病野生食肉动物翼手目动物狐狸臭鼬獾狼吸血蝙蝠食果类C.S.食虫类家畜型食肉动物家畜型食草动物狗猫奇蹄动物牛绵羊山羊人类人类第十七页，共五十五页。（三）易感性o不同性别、不同年龄组人群普遍易感不同性别、不同年龄组人群普遍易感o发病人群中不同性别、年龄、职业的差异系因接触发病人群中不同性别、年龄、职业的差异系因接触犬机会的多少所致犬机会的多少所致o亚非国家：病例性别、年龄分布特征亚非国家：病例性别、年龄分布特征: :男性多于女性，男性多于女性，青少年发病较多青少年发病较多
10、o欧美国家：人群分布有一定职业性，以野外考察、旅游欧美国家：人群分布有一定职业性，以野外考察、旅游者等与野生动物接触的人群多见者等与野生动物接触的人群多见第十八页，共五十五页。o人被病犬咬伤后的发病率约人被病犬咬伤后的发病率约1515 2020 ，若及时伤口处理和接种疫苗后，发病率，若及时伤口处理和接种疫苗后，发病率可降为可降为0.150.15 左右。左右。o发病与否和下列因素有关：发病与否和下列因素有关：o1 1、咬伤部位，如头、面、颈和手指、会阴部粘、咬伤部位，如头、面、颈和手指、会阴部粘膜等末梢神经分布丰富的部位，或严重咬伤，膜等末梢神经分布丰富的部位，或严重咬伤，因潜伏期短，易发病；因
11、潜伏期短，易发病；第十九页，共五十五页。o2 2、创伤程度，创口深大者，受感染机会多；、创伤程度，创口深大者，受感染机会多；o3 3、局部伤口处理情况，咬伤后及时妥当的处理、局部伤口处理情况，咬伤后及时妥当的处理发病机会少；发病机会少；o4 4、注射疫苗情况，未及时、全程、足量注射狂、注射疫苗情况，未及时、全程、足量注射狂犬疫苗者发病率高；犬疫苗者发病率高；o5 5、被咬伤者有免疫功能低下或免疫缺陷者发病机、被咬伤者有免疫功能低下或免疫缺陷者发病机会多。会多。o受感染后，如能存活，则可产生持久免疫。受感染后，如能存活，则可产生持久免疫。第二十页，共五十五页。（四）流行特点o人兽共患的急性接触性
12、传染病；人兽共患的急性接触性传染病；o全球性，亚洲严重，我国严重；全球性，亚洲严重，我国严重；o全年发生，四季发生，以春夏和夏秋为多，全年发生，四季发生，以春夏和夏秋为多，男大于女，农村大于城市；男大于女，农村大于城市；第二十一页，共五十五页。o 青少年发病率高，青少年发病率高，1515岁以下儿童占发病数岁以下儿童占发病数的的4040以上。以上。n极易咬伤头面部、颈部及上肢。极易咬伤头面部、颈部及上肢。n被抓伤或咬伤后，未及时告诉监护人，未被抓伤或咬伤后，未及时告诉监护人，未能得到及时处置，所以容易被忽视。能得到及时处置，所以容易被忽视。第二十二页，共五十五页。四、四、 临床表现临床表现（一）
13、致病机理（一）致病机理通过神经进入分泌腺体：通过神经进入分泌腺体：在唾液中排出病毒在唾液中排出病毒进入大脑细胞引起全脑炎进入大脑细胞引起全脑炎在神经系统中向心性移动在神经系统中向心性移动通过肌肉周围神经末梢进入神经系统通过肌肉周围神经末梢进入神经系统病毒在伤口周围肌肉细胞中复制病毒在伤口周围肌肉细胞中复制被动物咬伤而感染病毒被动物咬伤而感染病毒第二十三页，共五十五页。【发病机理】n（一）局部组织内繁殖期病毒自咬伤部位侵入后，于伤口的横纹肌肌梭感受器神经纤维处聚集繁殖，以后再侵入附近的末梢神经。从局部伤口至侵入周围神经的间隔时间一般为3日以内，也有认为病毒在入侵处可停留2周之久，甚或更长（占潜伏
14、期的大部分时间）。第二十四页，共五十五页。【发病机理】n（二）侵入中枢神经期病毒沿周围神经的轴索浆向心性扩散，其速度约每小时3mm。到达背根神经节后，病毒即在其内大量繁殖，然后侵入脊髓和整个中枢神经系统，主要侵犯脑和小脑等处的神经元。第二十五页，共五十五页。【发病机理】n向各器官扩散期病毒自中枢神经系统向周围神经离心性扩散，侵入各组织与器官，其中尤以唾液神经核、舌咽神经核和舌下神经核受损，临床上可出现恐水、呼吸困难、吞咽困难等症状。唾液分泌和出汗增多乃交感神经受刺激所致，迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时可引起病人心血管功能紊乱或突然死亡。第二十六页，共五十五页。【病理改变】n病理变化主
15、要为急性弥漫性脑脊髓炎，尤以与咬伤部位相当的背根节及脊髓段、大脑的海马以及延髓、脑桥、小脑等处为重，脑膜通常无病变。脑实质呈充血、水肿及微小出血，镜下可见非特异性变性和炎症改变、如神经细胞空泡形成、透明变性和染色质分解、血管周围单核细胞浸润等。第二十七页，共五十五页。【病理改变】n唾液腺肿胀，质柔软，腺泡细胞明显变性，腺组织周围有单核细胞浸润。胰腺腺泡和上皮、胃粘膜壁细胞、肾上腺髓质细胞、肾小管上皮细胞等均可呈急性变性。第二十八页，共五十五页。（二）临床表现o本病潜伏期长短不一，数日至数年，短者本病潜伏期长短不一，数日至数年，短者4 4日，长者可达日，长者可达1919年或更长，一般为年或更长，
16、一般为1-31-3个月。个月。潜伏期长短主要与年龄（儿童较短）、伤口潜伏期长短主要与年龄（儿童较短）、伤口部位（头面部发病较早）、伤口深浅（深者部位（头面部发病较早）、伤口深浅（深者潜伏期短）、入侵病毒的数量及毒株的毒力潜伏期短）、入侵病毒的数量及毒株的毒力（毒力强者潜伏期短）、受伤后是否进行了（毒力强者潜伏期短）、受伤后是否进行了及时正规的扩创处理和接种狂犬病疫苗预防及时正规的扩创处理和接种狂犬病疫苗预防等有关。等有关。o受寒、惊吓、劳累或悲痛可能为发病诱因。受寒、惊吓、劳累或悲痛可能为发病诱因。第二十九页，共五十五页。临床表现分为两种，分3期o狂躁型（脑炎型）狂躁型（脑炎型）o麻痹型（静型）麻痹型（静型）o1 1、前驱期（侵袭期）、前驱期（侵袭期）o2 2、兴奋期（痉挛期）、兴奋期（痉挛期）o3 3、麻痹期、麻痹期第三十页，共五十五页。一、狂躁型（脑炎型）1、前驱期（侵袭期）o常常有有低低热热、倦倦怠怠、头头痛痛、恶恶心心、全全身身不不适适，类类似似“感感冒冒” ，继继而而出出现现恐恐惧惧不不安安，烦烦躁躁失失眠眠，对对声声、光光、风风等等刺激敏感而有喉头紧缩感。刺激敏感而有喉头紧
