第四章内科护理学课件肝性脑病

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1、第四章内科护理学课件肝性脑病演示第四章内科护理学课件肝性脑病演示文稿文稿第一页,共三十五页。优选第四章内科护理学课件肝性脑病优选第四章内科护理学课件肝性脑病第二页,共三十五页。门体分流性脑病门体分流性脑病 ( (PSE) ) :门静脉高压,肝门静脉门静脉高压,肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循与腔静脉之间有侧枝循环存在,从而使大量门环存在,从而使大量门静脉血绕过肝流入体循静脉血绕过肝流入体循环,是肝性脑病发生的环,是肝性脑病发生的主要机制。主要机制。第三页,共三十五页。(一)病因与发病机制(一)病因与发病机制1、病因及诱因、病因及诱因 各型各型肝硬化肝硬化 :尤其是:尤其是肝炎后肝硬化肝炎后肝硬化占

2、占70%70% 门静脉分流术后门静脉分流术后 其他其他 : 重症病毒性肝炎重症病毒性肝炎 中毒性肝炎中毒性肝炎 药物性肝炎药物性肝炎 原发性肝癌原发性肝癌 妊娠急性脂肪肝妊娠急性脂肪肝 严重胆道感染严重胆道感染暴发性暴发性肝功衰竭肝功衰竭第四页,共三十五页。肝炎后肝硬化肝炎后肝硬化第五页,共三十五页。(4)诱因:)诱因:感染:增加组织分解代谢,氨产生增加。肠道细菌增多,感染:增加组织分解代谢,氨产生增加。肠道细菌增多,肠道产氨肠道产氨增多。增多。上消化道出血、大量排钾利尿、大量放腹水等,血容量减少,上消化道出血、大量排钾利尿、大量放腹水等,血容量减少,组织缺氧,导致肾前性氮质血症,血氨增高。缺

3、氧使脑组织对组织缺氧,导致肾前性氮质血症,血氨增高。缺氧使脑组织对氨毒耐受性降低。氨毒耐受性降低。高蛋白饮食使肠道产氨增多。高蛋白饮食使肠道产氨增多。便秘使含氮及有毒衍生物与肠黏膜接触时间延长,增加有便秘使含氮及有毒衍生物与肠黏膜接触时间延长,增加有毒物吸收。毒物吸收。第六页,共三十五页。低钾性碱中毒,可促进血氨透过血脑屏障进入脑内,脑功能受低钾性碱中毒,可促进血氨透过血脑屏障进入脑内,脑功能受影响。影响。低血糖时体内能量减少,脑去氨功能停滞,氨毒性增加。低血糖时体内能量减少,脑去氨功能停滞,氨毒性增加。其他:镇静剂、麻醉剂:抑制大脑皮质,加重缺氧。手其他:镇静剂、麻醉剂:抑制大脑皮质,加重缺

4、氧。手术、创伤:组织分解,器官负担加重,可加重功能衰竭。术、创伤:组织分解,器官负担加重,可加重功能衰竭。第七页,共三十五页。2、发病机制、发病机制肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门- -腔静脉腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环,使来自肠之间手术造成或自然形成的侧枝循环,使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除,经侧枝循道的许多毒性产物未被肝解毒或清除,经侧枝循环进入体循环,透过大脑屏障,引起脑功能紊乱环进入体循环,透过大脑屏障,引起脑功能紊乱 。主要学说有以下几种:主要学

5、说有以下几种:第八页,共三十五页。(1)氨中毒学说:氨代谢紊乱所致的氨中毒,是肝性)氨中毒学说:氨代谢紊乱所致的氨中毒,是肝性脑病尤其是门体分流性脑病的重要发病机制。脑病尤其是门体分流性脑病的重要发病机制。氨对氨对大脑有明显的毒性作用大脑有明显的毒性作用。(2)假神经递质学说:食物中的芳香族氨基酸在肠道)假神经递质学说:食物中的芳香族氨基酸在肠道中形成苯乙胺和酪氨,它们不能被肝清除。它们的中形成苯乙胺和酪氨,它们不能被肝清除。它们的结构与去甲肾上腺素相似,所以干扰正常神经冲动结构与去甲肾上腺素相似,所以干扰正常神经冲动的传递。的传递。(3)-氨基丁酸氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说:苯二氮卓复合体

6、学说: -氨基丁氨基丁酸是大脑主要抑制性递质,它在脑内引起神经冲动传酸是大脑主要抑制性递质,它在脑内引起神经冲动传导抑制。导抑制。第九页,共三十五页。(4)色氨酸中毒学说:色氨酸进入大脑,经过转换成)色氨酸中毒学说:色氨酸进入大脑,经过转换成为抑制性神经递质。为抑制性神经递质。(5)锰中毒学说:锰具有神经毒性。)锰中毒学说:锰具有神经毒性。第十页,共三十五页。(二)临床表现(二)临床表现 根据精神神经系统表现、意识障碍程度和脑根据精神神经系统表现、意识障碍程度和脑电图改变,将肝性脑病分为四期。但各期分界不电图改变,将肝性脑病分为四期。但各期分界不清,且随病情发展或好转而变化。清,且随病情发展或

7、好转而变化。一期一期二期二期三期三期四期四期第十一页,共三十五页。 扑翼样震颤也称肝扑翼样震颤也称肝震颤。嘱病人两臂平伸,震颤。嘱病人两臂平伸,肘关节固定,手掌向背肘关节固定,手掌向背侧伸展,手指分开时,侧伸展,手指分开时,可见到手向外侧偏斜,可见到手向外侧偏斜,掌指关节、腕关节、甚掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。不规则的扑击样抖动。若紧握病人手一分钟,若紧握病人手一分钟,能感到病人抖动能感到病人抖动 一期(前驱期)一期(前驱期)l轻度性格改变和行为失常。轻度性格改变和行为失常。l扑翼样震颤。扑翼样震颤。l脑电图多数正常。脑电图多数正常。第十二页

8、,共三十五页。二期(昏迷前期)二期(昏迷前期) l意识错乱、睡眠障碍、行为失常。意识错乱、睡眠障碍、行为失常。l明显的神经体征,如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛明显的神经体征,如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性。及锥体束征阳性。l扑翼样震颤存在。扑翼样震颤存在。l脑电图有特征性异常。脑电图有特征性异常。l出现不随意运动及运动失调。出现不随意运动及运动失调。 第十三页,共三十五页。三期(昏睡期)三期(昏睡期) l昏睡、精神错乱为主。昏睡、精神错乱为主。l扑翼样震颤仍可引出。扑翼样震颤仍可引出。l肌张力明显增高,锥体束征阳性。肌张力明显增高,锥体束征阳性。l脑电图明显异常。脑电图明显异

9、常。 第十四页,共三十五页。四期(昏迷期)四期(昏迷期) l意识完全丧失,不能唤醒。意识完全丧失,不能唤醒。l扑翼样震颤不能引出。扑翼样震颤不能引出。l浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应,肌张力、腱浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应,肌张力、腱反射仍亢进;深昏迷时,各种反射消失,肌反射仍亢进;深昏迷时,各种反射消失,肌张力降低,瞳孔常散大,可出现阵发性惊厥、张力降低,瞳孔常散大,可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气。踝阵挛和过度换气。l脑电图明显异常脑电图明显异常 。第十五页,共三十五页。肝性脑病各期临床特点肝性脑病各期临床特点分期分期 主要症状主要症状 体征体征脑电图脑电图 一期一期(前驱期)(前驱期) 轻度

10、性格改变和行为失轻度性格改变和行为失常常扑翼样震颤可引出扑翼样震颤可引出 正常正常 二期二期(昏迷前期)(昏迷前期) 意识错乱、睡眠障碍、意识错乱、睡眠障碍、行为失常行为失常 扑翼样震颤。腱反射亢进,肌张扑翼样震颤。腱反射亢进,肌张力增高,踝阵挛,锥体束征阳性力增高,踝阵挛,锥体束征阳性 特征性异常特征性异常 三期三期(昏睡期)(昏睡期) 昏睡和精神错乱昏睡和精神错乱 扑翼样震颤仍可引出。肌张力增扑翼样震颤仍可引出。肌张力增高,锥体束征阳性高,锥体束征阳性 明显异常明显异常 四期四期(昏迷期)(昏迷期) 浅昏迷、深昏迷浅昏迷、深昏迷 扑翼样震颤不能引出。浅昏迷时扑翼样震颤不能引出。浅昏迷时腱反

11、射和肌张力增高,深昏迷时腱反射和肌张力增高,深昏迷时各种反射消失各种反射消失明显异常明显异常 第十六页,共三十五页。实验室及其他检查实验室及其他检查 (1 1)血氨:)血氨: 慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病,血氨慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病,血氨多增高。多增高。急性肝衰竭所致的脑病,血氨多数正常。急性肝衰竭所致的脑病,血氨多数正常。第十七页,共三十五页。(2 2)脑电图检查:)脑电图检查: 典型改变为节律变慢,昏迷前期及昏睡期典型改变为节律变慢,昏迷前期及昏睡期病人出现普遍性每秒病人出现普遍性每秒4 47 7次次波或三相波;昏波或三相波;昏迷时表现为高波幅的迷时表现为高波幅的波,每秒少于

12、波,每秒少于4 4次。次。实验室及其他检查 第十八页,共三十五页。(3)心理智能测验:)心理智能测验:定向力、计算力定向力、计算力(4)CT MRI:慢性肝性脑病可见不同程度的脑慢性肝性脑病可见不同程度的脑萎缩;急性肝性脑病可见脑水肿。萎缩;急性肝性脑病可见脑水肿。实验室及其他检查 第十九页,共三十五页。(三)治疗原则(三)治疗原则本病尚无特效疗法,常采用综合治疗本病尚无特效疗法,常采用综合治疗1 1、清除诱因、清除诱因是基本原则:是基本原则:治疗上消化道血,治疗上消化道血,避免大量放腹水,避免大量放腹水,慎用安眠镇静药,慎用安眠镇静药,限制蛋白质。限制蛋白质。第二十页,共三十五页。2 2、减

13、少肠内氨的生成和吸收:、减少肠内氨的生成和吸收:(1 1)饮食)饮食禁蛋白,供给足够的热量;神志转清后,逐渐增禁蛋白,供给足够的热量;神志转清后,逐渐增加蛋白量,首选植物蛋白。加蛋白量,首选植物蛋白。(2 2)灌肠)灌肠/ /导泻导泻清洁洗肠清洁洗肠/ /弱酸液弱酸液洗肠,禁用碱性溶液。洗肠,禁用碱性溶液。(3 3)乳果糖口服)乳果糖口服/ /灌肠:口服后,在肠道内产生乳酸和乙酸,使肠灌肠:口服后,在肠道内产生乳酸和乙酸,使肠道道pHpH降低,减少氨产生和吸收。乳果糖治疗各期肝性脑病降低,减少氨产生和吸收。乳果糖治疗各期肝性脑病疗效确切,每天疗效确切,每天303060g60g。对急性门体分流肝

14、昏迷病人,乳。对急性门体分流肝昏迷病人,乳果糖灌肠为首选治疗措施。果糖灌肠为首选治疗措施。(4 4)抑制肠菌生长)抑制肠菌生长甲硝唑甲硝唑/ /新霉素:口服新霉素:口服/ /保留灌肠保留灌肠第二十一页,共三十五页。3 3、促进有毒物质的代谢清除,纠正氨基酸代谢失衡、促进有毒物质的代谢清除,纠正氨基酸代谢失衡(1 1)降氨药物)降氨药物谷氨酸钾谷氨酸钾/钠,精氨酸,门冬氨酸钠,精氨酸,门冬氨酸鸟氨酸(雅博思)鸟氨酸(雅博思)(2 2)GABA/BZGABA/BZ复合物拮抗剂氟马西尼复合物拮抗剂氟马西尼(3 3)支链氨基酸六合氨基酸(禁用复方氨基酸)支链氨基酸六合氨基酸(禁用复方氨基酸)(4 4)

15、减少门体分流:采取介入方法。)减少门体分流:采取介入方法。(5 5)人工肝血液灌流,清除毒物。)人工肝血液灌流,清除毒物。第二十二页,共三十五页。4 4、其他对症治疗、其他对症治疗 :(1 1)纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱:液体总量每天)纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱:液体总量每天2500ml2500ml,有腹水者,以前一日尿量加,有腹水者,以前一日尿量加1000ml1000ml为控制标为控制标准。注意补钾,碱中毒者静滴精氨酸溶液。准。注意补钾,碱中毒者静滴精氨酸溶液。(2 2)保护脑细胞功能:用冰帽降温。)保护脑细胞功能:用冰帽降温。(3 3)保持呼吸道通畅:排痰,深昏迷者行气管切。)保持呼吸

16、道通畅:排痰,深昏迷者行气管切。(4 4)防治脑水肿:静脉滴注甘露醇。)防治脑水肿:静脉滴注甘露醇。第二十三页,共三十五页。n5 5、肝移植、肝移植n 是治疗各种终末期肝是治疗各种终末期肝病的有效方法,严重肝性病的有效方法,严重肝性脑病,在肝移植后能得到脑病,在肝移植后能得到显著改善。显著改善。第二十四页,共三十五页。护理护理第二十五页,共三十五页。护理评估护理评估评估什么?(评估什么?(3+7)诱发因素、主要症状和特点、心理状态诱发因素、主要症状和特点、心理状态意识状态、营养状况、皮肤粘膜、腹部体征、神经意识状态、营养状况、皮肤粘膜、腹部体征、神经系统检查系统检查血氨、脑电图、简易智力测验血氨、脑电图、简易智力测验第二十六页,共三十五页。护理诊断护理诊断感知改变:感知改变:与血氨升高,干扰脑细胞能量代谢引起大脑功能与血氨升高,干扰脑细胞能量代谢引起大脑功能紊乱有关。紊乱有关。营养失调:营养失调:低于机体需要量低于机体需要量 与肝功能衰竭、消化吸与肝功能衰竭、消化吸收障碍、限制蛋白质摄入有关。收障碍、限制蛋白质摄入有关。照顾者角色困难:照顾者角色困难:与病人意识障碍、照顾者缺乏有关照与

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