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1、低钾血症临床(ln chun)(ln chun)诊断思路演示文稿Copyright Alcohol Medical Scholars Program11页，共101页，星期一。Copyright Alcohol Medical Scholars Program2优选低钾血症临床(ln chun)(ln chun)诊断思路2页，共101页，星期一。钾的代谢钾的代谢(dixi)(dixi)l来源 食物：蔬菜、肉类 摄入量：2-3克/日l体内(t ni)分布 细胞内 98% 150mmol/L 细胞外 2% 5mmol/L3页，共101页，星期一。钾的代谢钾的代谢(dixi)(dixi)作用： 参与
2、细胞内代谢 1克蛋白 0.15mmol/L 1克糖原 0.45mmol/L 维持细胞内容量、离子、渗透压和酸碱平衡 维持神经(shnjng)、肌肉细胞膜的应激性 维持心肌的功能4页，共101页，星期一。钾的代谢钾的代谢(dixi)(dixi)钾的排泄： 肾脏(shnzng) 消化道 汗液 浆膜腔 “多吃多排，少吃少排，不吃也排”5页，共101页，星期一。钾的代谢钾的代谢(dixi)(dixi)代谢平衡(pnghng)： 体内外平衡：尿排泄20-30mmol 摄入补充 细胞内外平衡：细胞膜钠-钾泵 受缺氧、酸中毒等影响 恢复慢-15小时6页，共101页，星期一。低钾血症低钾血症l钾缺乏：机体内总
3、钾量的减少l低钾血症： 定义(dngy)：血清钾低于3.5mmol/L7页，共101页，星期一。低钾血症低钾血症临床表现： 神经-肌肉：肌无力、软瘫等 循环系统：心律失常 心电图：心动过速、U波 泌尿系统：口渴、多饮，夜尿多 消化系统：恶心、呕吐、厌食等 中枢神经(zhngshshnjng)：倦怠、精神不振等 临床表现与低钾的程度和速度有关8页，共101页，星期一。低钾血症低钾血症一、摄入不足（胃肠道）二、排除过多： 胃肠道（吐、泻） 肾脏 其他途径损失：烧伤(shoshng)、腹腔引流、透析三、钾向细胞内转移： 周期性麻痹（低钾型） 胰岛素治疗（DKA） 碱中毒9页，共101页，星期一。肾脏
4、肾脏(shnzng)(shnzng)排钾过多排钾过多定义(dngy)： 血钾25mmol/d 血钾20mmol/d10页，共101页，星期一。肾脏肾脏(shnzng)(shnzng)排钾过多排钾过多血压正常或偏低：？ 1.利尿剂：噻嗪类，速尿 渗透性利尿剂（甘露醇、葡萄糖） 吲达帕胺（寿比山） 2.肾小管酸中毒（型和型），棉酚中毒 3.范可尼(Fanconi)综合征 4.巴特(Barter)综合征 5.低钾伴缺镁，高钙血症伴低血钾，DKA治疗中 6.其他(qt)：长期高血压，动脉硬化？11页，共101页，星期一。肾脏肾脏(shnzng)(shnzng)排钾过多排钾过多l血压升高：？ 1、肾素低
5、原醛Liddle综合症17羟化酶缺乏症 2、肾素正常库欣综合征（ACTH瘤，异位ACTH）11-羟化酶缺陷（DOC过多）摄入甘草过多（甘草次酸）3、肾素高肾素瘤肾动脉狭窄（大动脉炎，动脉硬化）肾实质病变（肾小动脉硬化，肾炎(shn yn)等）恶性高血压12页，共101页，星期一。肾脏肾脏(shnzng)(shnzng)排钾过多排钾过多血压正常或偏低：？ 1.利尿剂：噻嗪类，速尿 渗透性利尿剂（甘露醇、葡萄糖） 吲达帕胺（寿比山） 2.肾小管酸中毒（型和型），棉酚中毒(zhng d) 3.范可尼(Fanconi)综合征 4.巴特(Barter)综合征 5.低钾伴缺镁，高钙血症伴低血钾，DKA治疗
6、中 6.其他：长期高血压，动脉硬化？13页，共101页，星期一。肾小管酸中毒（renal tubular acidosis）14页，共101页，星期一。定义定义(dngy)(dngy)l肾小管分泌H+和/或重吸收HCO3-障碍，尿液酸化功能失常，发生(fshng)慢性酸中毒及盐类调节失常，出现各种症状 15页，共101页，星期一。分类分类(fn li)(fn li)l肾小管酸中毒型（远端）l肾小管酸中毒型（近端）l肾小管酸中毒 型（近端+远端）l肾小管酸中毒 型（轻度(qn d)肾功能不全）l原发性l继发性l完全性l不完全性l婴儿型l成人型l暂时性l持续性l失钾型l软骨型l混合型16页，共10
7、1页，星期一。肾小管酸中毒肾小管酸中毒型（远端）型（远端）l病因： 原发性（家族性，散发性） 自身免疫疾病(jbng) 肾脏疾病 药物 肾钙沉着疾病 肝硬化 其他17页，共101页，星期一。肾小管酸中毒肾小管酸中毒型（远端）型（远端）l主要缺陷 远曲小管及集合小管主动分泌H+能力下降，尿pH不能下降到最大限度，人体产生的固定酸不能完全排出体外，产生酸中毒。l主要表现 慢性高氯性酸中毒 电解质代谢紊乱（血K，Na，Ca减少(jinsho)； 尿K，Na，Ca 排出增多） 周麻及肌无力 骨病 肾石病18页，共101页，星期一。肾小管酸中毒肾小管酸中毒型（近端）型（近端）l病因： 原发性（家族性，散
8、发性） （如Fanconi syndrome） 药物(yow) 异常蛋白血症（如骨髓瘤） 肾移植反应 自身免疫疾病 其他19页，共101页，星期一。肾小管酸中毒肾小管酸中毒型（近端）型（近端）l主要缺陷 近曲小管及重吸收HCO3-能力下降，丢失(dis)HCO3-过多，导致酸中毒。l主要表现 慢性高氯性酸中毒 Fanconi syndrome：糖尿，磷酸盐尿， 氨基酸尿，高尿酸排出。 低血磷，低尿酸。 骨病和肾石病 少见20页，共101页，星期一。氯化铵试验氯化铵试验(shyn)(shyn)l血HCO3- 20l尿pH5.521页，共101页，星期一。RTA与与型的鉴别型的鉴别(jinbi)(
9、jinbi)l临床表现l尿pH： 型pH5.5 型pH5.5（血HCO3- 15） pH5.5（血HCO3- 15），补碱后上升(shngshng)HCO3-排出分数=HCO3- （尿）/ HCO3-（血）肌酐（尿）/肌酐（血）15 型；5 型 22页，共101页，星期一。枸橼酸钠溶液枸橼酸钠溶液l枸橼酸 140gl枸橼酸钠 98g 加水至1000ml（1mmol钠/ml） 20-30ml，3/d1、补碱2、补钠，减少K-Na交换3、血钠补充，继发性醛固酮增多(zn du)减轻4、枸橼酸增加肠道酸度，有利于Ca吸收，继发性甲旁亢减轻23页，共101页，星期一。肾脏肾脏(shnzng)(shnz
10、ng)排钾过多排钾过多l血压升高：？ 1、肾素低原醛Liddle综合症17羟化酶缺乏症 2、肾素正常库欣综合征（ACTH瘤，异位ACTH）11-羟化酶缺陷（DOC过多）摄入甘草(gnco)过多（甘草(gnco)次酸）3、肾素高肾素瘤肾动脉狭窄（大动脉炎，动脉硬化）肾实质病变（肾小动脉硬化，肾炎等）恶性高血压24页，共101页，星期一。25页，共101页，星期一。原发性醛固酮增多原发性醛固酮增多(zn du)(zn du)症特点症特点l高血压l高醛固酮、低肾素活性不受体位调节(tioji)l肾上腺病变腺瘤或增生l低血钾不必备26页，共101页，星期一。原醛分类原醛分类(fn li)(fn li)
11、1、肾上腺皮质腺瘤（APA，aldosterone-producing adenoma）2、双侧肾上腺皮质增生（特醛症，IHA，idopathic hyperaldosteronism）3、糖皮质激素可抑制性醛固酮症（GSHA，glucocorticoid supprassible hyperaldosteronism ）4、原发性肾上腺增生症（PAH，primary adrenal hyperplasia）5、对肾素有反应的醛固酮分泌腺瘤（AP-RA，aldosterone-producing-renin responsible adenoma）6、肾上腺皮质癌（aldosterone pr
12、oducing carcinoma）7、异位(y wi)醛固酮分泌（少数卵巢恶性肿瘤）27页，共101页，星期一。APA(including renin-responsible adenoma) 65%IHA(including primary adrenal hyperplasia)30-40%GRA(Glucocorticoid-remediable aldosteronism)1-3%28页，共101页，星期一。注意注意(zh y)(zh y)点点1、影响PRA药物：ACEI，阻滞剂：停2-4w 安体舒通：停6-8w2、低钾者，Ald低，先补钾，上升后再做试验3、开博通试验：敏感性90-
13、100%，特异性50-80% 方法(fngf)：9：00 AM 口服 50mg 0、90分钟采血 正常人或原发性高血压：Ald降低（Ald410pmol/l或15ng/dl；或降低20%） 原醛：Ald下降不明显， 20%29页，共101页，星期一。扩容扩容(ku rn)(ku rn)试验试验1、0.9%NaCl 500ml/h4-6h2、口服(kuf)NaCl 10g/d3d被抑制：1、输盐水后PAC(Ald)280pmol/l(10mg/dl)(5-8)2、口服NaCl后PAC39nmol/d(14ug/d)(10)30页，共101页，星期一。高血压、低血钾高血压、低血钾l立位 PAC/P
14、RA 比率： 25原醛 25原发性高血压或继发性醛固酮增多(zn du)lPAC/PRA： 30 高度怀疑原醛 50 确诊原醛31页，共101页，星期一。l口服(kuf)NaCl负荷试验（3天） 原醛与原发性高血压鉴别： 敏感性96%，特异性93% 原醛：在尿钠250mmol/日时，尿Ald10-14ug/d。32页，共101页，星期一。立位后立位后Ald变化变化(binhu)(binhu)（先补钾，纠正后做试验）正常人或原发性高血压，Ald上升(shngshng)50%lAPA:Ald下降（反常变化）lIHA:Ald上升，30%lGRA:Ald下降Ald：ng/dlpmol27.74预测值9
15、0%33页，共101页，星期一。30高度怀疑，50确诊扩容试验（0.9%NaCl500ml/h4-6h 或口服NaCl10g/d3d）原发性高血压单侧结节，对侧正常高血压，低血钾25 立位PAC/PRA原醛？Ald不被抑制Ald被抑制原醛CT可疑双侧大或小结节病变APA手术肾上腺V导管取血IHA内科治疗1、输盐水后PAC(Ald)280pmol/l(10mg/dl)(5-8)2、口服(kuf)NaCl后PAC39nmol/d(14ug/d)(10)34页，共101页，星期一。治疗治疗(zhlio)(zhlio)lAPA，AP-RA，PAH：手术(shush)lIHA：药物，安体舒通100-50
16、0mg/日 心痛定30-90mg/日（二线用药）35页，共101页，星期一。原发性单侧肾上腺增生原发性单侧肾上腺增生(zngshng)(zngshng)（Primary unilateral adrenal hyperplasia）l生化(shn hu)特点类似：APAl立位时Ald不增加或下降l尿18-OH-cortisol和18-osocortisol升高l治疗：单侧肾上腺切除 Am J Hypertens 1990;3;57636页，共101页，星期一。GRA(GSHA)l常染色体显性遗传，3%（原醛）l特点：早发高血压，常规降压药无效 家系研究显示许多GRA病人无低钾 必备条件是Ald分泌受ACTH调控 尿18 oxocortisol和17-OH-cortisol明显升高 基因(jyn)分析可确诊37页，共101页，星期一。l可疑人群（因为可以只有轻度高血压，无低血钾） 青年发病，早发高血压家族史，早发脑出血家族史，PRA低下。l治疗：最小有效剂量激素l地塞米松抑制试验： 2mg/天，3-4周，测血尿(xu nio)Ald 抑制率80%有意义（或血Ald4mg/dl） 敏感性9
