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1、1页，共54页，星期一。优选低钾血症的诊断(zhndun)和鉴别诊断(zhndun)2页，共54页，星期一。病因(bngyn)和分类3页，共54页，星期一。缺钾性低钾血症 机体总钾量、细胞内钾和血清(xuqng)钾均降低转移性低钾血症 细胞外钾转移至细胞内 体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾降低稀释性低钾血症 细胞外液水潴留血钾相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常4页，共54页，星期一。缺钾性低钾血症摄入不足：昏迷、消化道梗阻、手术后长时间禁食或厌食症排出过多：主要经胃肠或肾脏丢失。 1.胃肠失钾：长期、大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、 透析等。长期服用轻泻剂。（VIP瘤、胃泌素瘤）2.肾脏失
2、钾 （1）肾脏疾病：急性肾衰竭多尿期、失钾性肾病、尿路梗阻解除后利尿(l nio)、肾小管性酸中毒、Liddle综合征等。 （2）内分泌疾病：原发性醛固酮增多症，继发性醛固酮增多症（肾动脉狭窄、Bartter综合征、肾素瘤等），库欣综合征、11-或17-羟化酶缺乏症：糖尿病酮症酸中毒或高血糖高渗状态等。 （3）药物性：排钾性利尿剂：如速尿、利尿酸、噻嗪类、乙酰唑胺等；渗透性利尿剂：甘露醇、高渗糖液等；某些抗生素，如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素B等，补钠过多。 （ 4）碱中毒、酸中毒恢复期。3.其他失钾：大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不适当的血液透析等5页，共54页，星期一。缺
3、钾性低钾血症（肾脏(shnzng)失钾）肾脏疾病(jbng)：急性肾衰竭多尿期、失钾性肾病 尿路梗阻解除后利尿、肾小管性酸中毒、Liddle综合征等内分泌疾病：原发性醛固酮增多症 继发性醛固酮增多症（肾动脉狭窄、Bartter综合征、肾素瘤等） 库欣综合征、11-或17-羟化酶缺乏症； 糖尿病酮症酸中毒或高血糖高渗状态等药物性： 排钾性利尿剂：如速尿、利尿酸、噻嗪类、乙酰唑胺 渗透性利尿剂：甘露醇、高渗糖液等 某些抗生素：青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素B 补钠过多碱中毒、酸中毒恢复期6页，共54页，星期一。转移性低钾血症酸中毒恢复期、碱中毒糖尿病酮症酸毒或高血糖高渗状态胰岛素治疗过程中低
4、钾性周期性瘫痪(tnhun) 家族性低血钾性周期性瘫痪、特发性周期性瘫痪 伴随Graves病的周期性瘫痪严重疾病急性应激状态儿茶酚胺分泌增多叶酸、维生素B12治疗贫血过程中新生红细胞迅速利用钾反复输入冷存红细胞棉籽油（棉酚，gossypol）中毒、钡中毒7页，共54页，星期一。稀释(xsh)性低钾血症 见于水过多和水中毒 过多(u du)、过快补液而未及时补钾时8页，共54页，星期一。临床表现9页，共54页，星期一。 取决于发生低钾血症 严重程度 持续时间 发生快慢(kuimn) 细胞内外钾浓度异常状况 慢性、轻型低钾血症可无症状或症状轻微 迅速发生的重型低血症往往症状很重，可致命10页，共5
5、4页，星期一。主要临床表现骨骼肌系统：肌肉无力、瘫痪消化系统：腹胀、便秘、肠麻痹循环系统：心律失常泌尿系统：夜尿和多尿中枢神经系统：嗜睡、昏迷代谢紊乱：糖耐量降低、糖尿病患者(hunzh)高血糖症恶化血钾2.5mmol/L 可能出现肌肉疼痛 2.0mmol/L 可能出现心律紊乱或呼吸肌麻痹而致死11页，共54页，星期一。低钾血症的诊断(zhndun)12页，共54页，星期一。存在导致低钾血症的原因临床表现血清钾低于3.5mmol/L 一般血清钾水平可大致反映(fnyng)缺钾性低钾血症的钾缺乏程度 血清钾3.5mmol/L表示钾丢失达总量的10%以上 注意排除“假性血钾正常” ：标本溶血引起；
6、 “假性低钾血症“：急性髓性白血病等，当血标本送 到实验室过程中或室温放置时大量白血球摄取钾所致心电图检查提示低钾改变13页，共54页，星期一。低钾血症原因(yunyn)的鉴别诊断14页，共54页，星期一。 掌握低钾血症的病因、分类和发病机制 以及详细(xingx)询问病史非常重要 通过病史询问可获得或排除上述多种低钾血症的原因 重点是鉴别肾脏疾病和内分泌疾病引起的肾脏失钾15页，共54页，星期一。 住院检查指征： 合并高血压 反复(fnf)多次发生低血钾症状 补钾治疗效果不佳 血钾3.0mmol/L住院病人低钾血症患病率约20%，多数是一过性低血钾，以胃肠道失钾和药物引起最为常见，短期补钾治
7、疗有效16页，共54页，星期一。 必须了解患者用药(yn yo)情况，特别注意询问利尿剂、轻泻剂和 酗酒情况。 不少药物可能导致低钾血症，必须停用2周以上再进行 评价。 测定血清钾、钠、氯、碳酸氢盐和肌酐 尿钾和氯 血浆醛固酮和肾素水平17页，共54页，星期一。 低钾血症原因的鉴别诊断思路 是否(sh fu)合并高血压 是否有代谢性酸中毒或硷中毒 尿钾排出是否增多 尿氯水平是否增高 血浆醛固酮水平 血浆肾素活性（水平）18页，共54页，星期一。尿钾测定尿钾20mmol/L摄入减少非肾脏失钾（胃肠道、其他(qt)途径）肾脏(shnzng)失钾醛固酮增高醛固酮降低/正常外源性盐皮质激素库欣综合征肾
8、上腺先天性17-/11-羟化酶缺乏表象性盐皮激素过多综合征Liddle综合征19页，共54页，星期一。醛固酮增高(znggo)血浆(xujing)肾素测定肾素活性降低原发性醛固酮增多症肾素活性增高继发性醛固酮增多症原发性肾素分泌增多肾素瘤继发性肾素分泌增多20页，共54页，星期一。继发性肾素分泌(fnm)增多全身有效血容量(rngling)减少伴有浮肿的疾病（肝硬化腹水，肾病综合征，充血性心力衰竭）失盐性肾病肾小管性酸中毒Fanconi综合征Batter综合征肾脏局部灌注压降低双侧肾动脉狭窄恶性高血压慢性肾脏疾病21页，共54页，星期一。主要(zhyo)疾病临床特点22页，共54页，星期一。尿
9、钾测定尿钾20mmol/L摄入减少(jinsho)非肾脏失钾（胃肠道、其他途径）肾脏(shnzng)失钾醛固酮增高醛固酮降低/正常外源性盐皮质激素库欣综合征肾上腺先天性17-/11-羟化酶缺乏表象性盐皮激素过多综合征Liddle综合征共同特点：高血压、高血钠、高尿钾、低血钾、代谢性碱中毒，抑制肾素、醛固酮分泌23页，共54页，星期一。外源性盐皮质激素包括口服避孕药及含甘草制剂注意(zh y)病史询问24页，共54页，星期一。库欣综合征 特殊外貌(wimo) 血皮质醇水平增高及节律紊乱 尿游离皮质醇增高 不受小剂量地塞米松抑制25页，共54页，星期一。肾上腺先天性 17-/11-羟化酶缺乏(qu
10、f) 盐皮质激素前体增多 性征异常为本病特征 17-羟化酶缺乏：肾上腺雄激素减少及性腺性激素合成障碍 女性性幼稚、男性假两性畸形 骨髓融合延迟，达到成人年龄后身高仍持续而缓慢生长 11-羟化酶缺乏：肾上腺雄激素增多 男性假性性早熟、女性假两性畸形 早年生长加快(ji kui)，成年身高减低大多数性征异常者生育功能受影响26页，共54页，星期一。表象(bioxing)性盐皮质激素过多综合征（apparent mineralocorticoid excess,AME)肾脏11-羟类固醇脱氢酶（11-HSD）缺陷正常肾小管上皮细胞11-HSD使皮质醇转变为皮质素而失活，酶缺陷使皮质醇灭活减少(jin
11、sho)，大量皮质醇积聚在肾脏，与远曲小管盐质激素受体结合病因：遗传性继发于某些药物（如甘草酸）对酶的抑制血浆皮质醇正常尿皮质醇代谢物/皮质素代谢物比值增高安体舒通治疗有效，部分患者用地塞米松可奏效 27页，共54页，星期一。Liddle综合征（原发性肾小管异常(ychng)）常染色体显性遗传性疾病(jbng)常有家族史，一般年轻时发病，也有50岁才发病原发性缺陷：细胞膜钠转运异常 远端肾小管对钠的回吸收显著增强获得性缺陷可由感染或其他病变引起，如肾病综合征等。28页，共54页，星期一。Liddle综合征 临床表现为高血压、高尿钾、低血钾、可出现(chxin)肢端麻木、手 足搐搦，与血镁降低和
12、代谢性碱中毒有关。反常性酸性尿。血浆肾素和醛固酮水平降低。对症治疗 低钠饮食 远曲小管非竞争性抑制剂（氨苯蝶啶）禁用安体舒通29页，共54页，星期一。血尿肾素测定肾素活性降低肾素活性增高继发性醛固酮增多症醛固酮增高(znggo)原发性醛固酮增多(zn du)症继发性肾素分泌增多原发性肾素分泌增多肾素瘤30页，共54页，星期一。原发性醛固酮增多(zn du)症 肾上腺皮质(pzh)增生或肿瘤分泌醛固酮过多 高血压、高尿钾、低血钾，代谢性碱中毒 抑制肾素分泌 建议筛查本病联合应用 血浆醛固酮浓度（PAC） 血浆醛固酮/肾素比值（PCA/PRA,ARR）31页，共54页，星期一。原发性醛固酮增多(z
13、n du)症 卧位PAC15ng/dl, 立位ARR50, 诊断(zhndun)原醛症的可能很大，特异性95.4% 32页，共54页，星期一。33页，共54页，星期一。继发性肾素分泌(fnm)增多全身(qun shn)有效血容量减少伴有浮肿的疾病(肝硬化腹水肾病综合征充血性心力衰竭)失盐性肾病肾小管性酸中毒Fanconi综合征Batter综合征肾脏局部灌注压降低双侧肾动脉狭窄恶性高血压慢性肾脏疾病共同特点：共同特点：细胞外液容量缩减继发性醛固酮增多不伴高血压34页，共54页，星期一。失盐性肾病(shn bn) 慢性肾盂肾炎及尿路感染等发展而来 肾小管功能(gngnng)减退，常伴失水、失钠和失
14、钾，故称失 盐性肾病35页，共54页，星期一。肾小管性酸中毒(RTA)分4型，其中型与型可引起低钾血症型（远端型） 远曲肾小管分泌H+减少，Na +重吸收与细胞内K +交换增加，从而发生严重失钾。水钠丢失引起继发性肾素、醛固酮分泌增多(zn du)，进一步增加钾的排泄。H +潴留和Na +丢失引起酸中毒。补碱、补钾治疗有效36页，共54页，星期一。肾小管性酸中毒（RTA）型（近端型）近端肾小管对碳酸氢盐的重吸收障碍，大量HCO3-从尿中丢失，引起酸中毒。常伴近曲小管较广泛(gungfn)的重吸收功能障碍，引起低血钾、碳酸氢盐尿、磷酸盐尿，产生高尿磷性骨质软化症。大量NaHCO3丢失后，细胞外液
15、容量缩减，继发性肾素、醛固酮增多，使尿钾排出更多。鉴别诊断要点，继发性肾素，醛固酮增多，血压正常酸中毒伴尿PH6,如远端酸化功能正常，尿PH可5.537页，共54页，星期一。Fanconi综合征多种原因引起的近曲肾小管转运功能障碍正常应由肾小管重吸收的物质和葡萄糖、氨基酸、磷酸盐及重碳酸盐（钠、钾及钙盐）大量从尿排出临床表现为生长缓慢、食欲不振、多尿 先天畸形（矮小和骨骼(gg)畸形）酸中毒、血清钾及磷低、可有糖尿、氨基酸尿。细胞外液容量缩减，继发性肾素、醛固酮增多。血压正常酸中毒伴尿PH638页，共54页，星期一。继发性肾素分泌(fnm)增多全身有效(yuxio)血容量减少伴有浮肿的疾病(肝
16、硬化腹水肾病综合征充血性心力衰竭)失盐性肾病肾小管性酸中毒Fanconi综合征Batter综合征肾脏局部灌注压降低双侧肾动脉狭窄恶性高血压慢性肾脏疾病共同特点：共同特点：肾脏局部缺血继发性醛固酮增多伴高血压39页，共54页，星期一。双侧肾动脉狭窄(xizhi)动脉粥样硬化性（老年人或有MS、AS的年轻人）血管炎性（肾动脉肌肉纤维增生，年轻人）肾局部缺血，刺激继发性肾素、醛固酮增多，引起高血压、高尿钾、低血钾同位素肾图显示肾血流减少，彩色多普勒超声检查、核磁共振成像造影(zoyng)（MRA）、螺旋CT造影或肾动脉造影显示肾动脉狭窄有动脉粥样硬化或血管炎相关临床表现或实验室检查变化40页，共54页，星期一。恶性( xng)高血压 高血压进展快，舒展压往往超过(chogu)120mmHg 常伴视乳头水肿 肾局部缺血，刺激继发性肾素、醛固酮增多 引起高尿钾、低血钾41页，共54页，星期一。慢性肾脏(shnzng)实质性疾病 继发性肾素、醛固酮增多 高尿钾、低血钾伴高血压 有肾脏疾病的临床表现和实验室检查(jinch)变化42页，共54页，星期一。继发性肾素分泌(fnm)增多全身(qun sh
