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1、动物病理学第十一章心功能不全演示(ynsh)文稿1页，共38页，星期一。优选动物(dngw)病理学第十一章心功能不全2页，共38页，星期一。第一节第一节 概述概述(i (i sh)sh)3页，共38页，星期一。 因心肌收缩力减弱，心输出量因心肌收缩力减弱，心输出量下降，静脉回流受阻，心搏输出量下降，静脉回流受阻，心搏输出量不足，以至于机体在静息状态下，不足，以至于机体在静息状态下，心输出量还不能满足机体需要，从心输出量还不能满足机体需要，从而出现而出现(chxin)的全身性机能，代谢和的全身性机能，代谢和结构改变的病理过程。结构改变的病理过程。一一定义定义(dngy) 4页，共38页，星期一。
2、注意注意(zh y)的问题的问题 心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱基础基础 机机体体在在静静息息状状态态(zhungti)下下，心心输输出量出量 不能满足需要不能满足需要 症状症状 全身性机能、代谢和结构改变全身性机能、代谢和结构改变 范围范围5页，共38页，星期一。二二 分类分类1 1依依据据(yj)(yj)心心肌肌收收缩缩力力减减弱弱发发生生的的部部位位左心机能障碍左心机能障碍见于二尖瓣闭锁不全，主动脉狭窄等见于二尖瓣闭锁不全，主动脉狭窄等右心机能障碍右心机能障碍见于见于三尖瓣闭锁不全，肺动脉瓣狭窄等三尖瓣闭锁不全，肺动脉瓣狭窄等全心机能障碍全心机能障碍见于见于严重的心肌炎，左右心室心肌梗死严
3、重的心肌炎，左右心室心肌梗死6页，共38页，星期一。7页，共38页，星期一。2 2依据发生速度（病程）来分依据发生速度（病程）来分急性急性(jxng)心功能不全心功能不全发发病病急急，代代偿偿不不及及，后后果果严严重重（如如人的冠心病，仔猪口蹄疫）人的冠心病，仔猪口蹄疫）慢性心功能不全慢性心功能不全发发病病慢慢，病病程程较较长长，有有代代偿偿反反应应，对对其其它它器器官官，系系统统影影响响明明显显（病病变变表表现现充分）充分）8页，共38页，星期一。第二节 心功能不全的原因(yunyn) 9页，共38页，星期一。 任何引起任何引起(ynq)(ynq)心肌收缩力下降或心心肌收缩力下降或心输出量下
4、降的因素，超过心脏自身代输出量下降的因素，超过心脏自身代偿能力，都可引起偿能力，都可引起(ynq)(ynq)心功能不全；心功能不全； 心肌收缩力下降是心功能不全发生心肌收缩力下降是心功能不全发生的主要环节。的主要环节。10页，共38页，星期一。（一）（一）心肌受损心肌受损1 1、心肌缺血、缺氧、心肌缺血、缺氧 冠冠状状动动脉脉痉痉挛挛、栓栓塞塞(shuns)(shuns)、休休克克、DICDIC、缺缺氧氧及及严严重重贫贫血血等等所所致致的的心肌梗死。心肌梗死。11页，共38页，星期一。2 2、其它原因：、其它原因：传染病（如口蹄疫、囊虫），中毒，传染病（如口蹄疫、囊虫），中毒，营养代谢营养代谢
5、(dixi)(dixi)障碍（心肌病），脓毒败障碍（心肌病），脓毒败血症，免疫性病理损伤血症，免疫性病理损伤 心肌变性心肌变性坏死。坏死。12页，共38页，星期一。虎虎斑斑心心口口蹄蹄疫疫13页，共38页，星期一。14页，共38页，星期一。心肌心肌(xnj)猪囊猪囊虫虫15页，共38页，星期一。心肌心肌(xnj)出出血血16页，共38页，星期一。鸡心包炎鸡心包炎17页，共38页，星期一。疣状心内膜炎疣状心内膜炎18页，共38页，星期一。心肌心肌(xnj)出血出血19页，共38页，星期一。间间质质性性心心肌肌炎炎 寄寄生生虫虫感感染染(gnrn)20页，共38页，星期一。心肌心肌(xnj)坏死坏
6、死21页，共38页，星期一。（二）（二）心脏心脏(xnzng)负荷过重负荷过重1 1、容量负荷、容量负荷舒舒张张末末期期，心心脏脏内内血血量量过过多多，每每搏搏输输出出量量升升高高；如如大大量量快快速速输输液液，易易引引起心脏负荷过重。起心脏负荷过重。2 2、压力负荷、压力负荷心心室室搏搏血血阻阻力力升升高高，收收缩缩期期心心室室压压力升高，心脏的负荷加大。力升高，心脏的负荷加大。22页，共38页，星期一。（三）（三）心包心包(xnbo)病变病变心包心包(xnbo)(xnbo)填塞填塞 ；心包；心包(xnbo)(xnbo)腔内腔内的渗出物增多，压力升高；的渗出物增多，压力升高； 心脏心脏的泵血
7、机能下降。的泵血机能下降。23页，共38页，星期一。纤维素性纤维素性心包炎心包炎24页，共38页，星期一。正常正常(zhngchng)心心盔甲盔甲(kuji)心心25页，共38页，星期一。第三节第三节 心功能不全发生心功能不全发生(fshng)(fshng)机机理理 26页，共38页，星期一。一一心肌结构破坏心肌结构破坏(phui)1 1、心肌纤维大量坏死、心肌纤维大量坏死2 2、心肌肌源性扩张心肌肌源性扩张3 3、心室的顺应性下降、心室的顺应性下降4 4、心肌收缩活动不协调、心肌收缩活动不协调NEXT27页，共38页，星期一。Frank-Starling定律定律(dngl)28页，共38页，
8、星期一。根据根据Frank-StarlingFrank-Starling定律定律，心肌收缩力和心搏，心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维粗、细肌丝互出量在一定范围内随心肌纤维粗、细肌丝互相重叠情况而定。相重叠情况而定。 最适长度（肌节在最适长度（肌节在2.2um2.2um）时，粗细时，粗细(cx)(cx)肌丝肌丝处于最佳重叠状态，有效横桥数目最多，产处于最佳重叠状态，有效横桥数目最多，产生收缩力最大。生收缩力最大。 当肌节长度当肌节长度 2.2um2.2um2.2um，收缩力降低，当达到，收缩力降低，当达到3.65 um3.65 um时，粗细肌丝不能重叠，肌节驰张，时，粗细肌丝不能重叠，
9、肌节驰张，丧失收缩能力。丧失收缩能力。29页，共38页，星期一。正常正常(zhngchng)心肌横切面心肌横切面肌源性扩张肌源性扩张(kuzhng)心肌横切心肌横切30页，共38页，星期一。二二心肌能量代谢发生心肌能量代谢发生(fshng)障碍障碍1 1、能量产生障碍、能量产生障碍 如：如：缺氧：缺氧：糖无氧酵解升高糖无氧酵解升高 ATPATP减少减少VitB1VitB1缺乏：缺乏：丙酮酸脱氢酶系辅酶减少丙酮酸脱氢酶系辅酶减少 影响三羧循环影响三羧循环 ATPATP减少减少31页，共38页，星期一。2 2、能能量量储储存存障障碍碍 正正常常(zhngchng)(zhngchng)情情况况下：下
10、：异常时：异常时：如缺血、氧，如缺血、氧，H+升高等升高等磷酸肌酸酶磷酸肌酸酶ATP + C ADP + CP供能物质供能物质 肌酸肌酸 磷酸肌酸磷酸肌酸 高能物质高能物质抑抑制制32页，共38页，星期一。3 3、能量利用障碍、能量利用障碍 心肌收缩时：肌球蛋白分子头部心肌收缩时：肌球蛋白分子头部ATPATP酶分解酶分解ATPATP，化学能转变，化学能转变(zhunbin)(zhunbin)为机为机械能。所以械能。所以ATPATP酶的活性高低对能量的酶的活性高低对能量的利用决定性作用。利用决定性作用。 33页，共38页，星期一。34页，共38页，星期一。三三兴奋兴奋收缩偶联障碍收缩偶联障碍（钙
11、离子运转障碍）（钙离子运转障碍）1 1、心肌收缩时钙离子的运转过程心肌收缩时钙离子的运转过程 2 2、钙离子运转障碍、钙离子运转障碍即肌浆网对钙离即肌浆网对钙离子摄取，储存子摄取，储存(chcn)，释放障碍，释放障碍 。35页，共38页，星期一。刺激刺激(cj)肌膜通透性升高肌膜通透性升高(shn o)(shn o)，钙钙离子内流离子内流 去去极极化化肌浆网释放肌浆网释放钙钙离子离子 肌肌浆浆内内钙钙离离子子升升高高 肌钙蛋白与肌钙蛋白与钙钙结合结合, ,肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶酶活化活化 ATPATP水解水解结构变位结构变位反应点反应点露出露出细丝细丝向向粗丝粗丝滑行滑行 肌肌收收缩缩 正常心肌收缩时钙离子的运转过程正常心肌收缩时钙离子的运转过程36页，共38页，星期一。第四节第四节 心功能不全对机体心功能不全对机体(jt)(jt)的影响的影响 37页，共38页，星期一。一一血液动力学改变血液动力学改变急急性性心心功功能能不不全全：心心输输出出量量急急剧剧下下降，心源性休克，严重时危及生命。降，心源性休克，严重时危及生命。慢慢性性心心功功能能不不全全时时：初初期期紧紧张张源源性性扩扩张张(kuzhng)，心心肌肌肥肥大大；后后期期心心力力衰衰竭。竭。38页，共38页，星期一。
