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1、脑功能不全课件第一页，共七十七页。（优选）脑功能不全课件第二页，共七十七页。脑疾病的表现特征脑疾病的表现特征特殊规律特殊规律 病变部位与功能障碍之间关系密切 相同的病变在不同的部位表现为不同的结果 成熟神经元无再生能力 病程急缓常引起不同的后果第三页，共七十七页。 脑疾病的表现特征脑疾病的表现特征对损伤的基本反应对损伤的基本反应 神经元的坏死、凋亡、退行性变化 胶质细胞炎性反应、增生、肥大 表现为认知或意识的异常第四页，共七十七页。第二节认知障碍第二节认知障碍 概概 述述v认知认知是机体认识和获取知识的智能加工过程，涉及学习、记忆、语言、思维、精神、情感等一系列随意、心理和社会行为。v认知障碍
2、认知障碍指与学习记忆及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起学习记忆障碍，伴有失语、失用、失认、失行等改变的病理过程。第五页，共七十七页。一、认知的脑结构基础一、认知的脑结构基础 大脑皮层大脑皮层第六页，共七十七页。第七页，共七十七页。二、认知障碍的主要表现形式二、认知障碍的主要表现形式学习记忆障碍：学习记忆障碍：短时记忆（磷酸化与去磷酸化） 长时记忆 （特殊蛋白的合成） 空间或情感记忆障碍失语：失语：说不出表达的意思、不理解或写不出字句 大脑皮层或丘脑及基底节病变第八页，共七十七页。 陶某某，男，陶某某，男，9 9岁，宝山区盘古路小学学生，岁，宝山区盘古路小学学生，199019
3、90年年6 6月月1616日初诊。住院号：日初诊。住院号：3651436514。代主诉：患者于。代主诉：患者于9090年年6 6月月4 4日下午头部被砖头从高空落下击伤，昏迷、恶心呕吐、日下午头部被砖头从高空落下击伤，昏迷、恶心呕吐、双侧瞳孔双侧瞳孔(+)(+)、左侧偏瘫、急诊入院。经脑外科在全麻下、左侧偏瘫、急诊入院。经脑外科在全麻下施行急诊手术。血肿清除，抽出施行急诊手术。血肿清除，抽出250ml250ml左右瘀血、行减压左右瘀血、行减压术，双侧粉碎性颞骨清除。术，双侧粉碎性颞骨清除。术后第五天发现有失语现术后第五天发现有失语现象。象。第九页，共七十七页。检查：患者头部用绷带包扎、已拆线、
4、两侧颞部有波检查：患者头部用绷带包扎、已拆线、两侧颞部有波动感动感“痛苦面容、表情淡漠、左侧肌力痛苦面容、表情淡漠、左侧肌力级。哭闹不级。哭闹不停，烦燥，不能回答问题，只能用书写回答。治疗中停，烦燥，不能回答问题，只能用书写回答。治疗中患者情绪烦燥、哭闹不止、治患者情绪烦燥、哭闹不止、治5050分钟后，患儿回到病分钟后，患儿回到病房，大约过了一小时左右，病人房，大约过了一小时左右，病人突然呼喊突然呼喊”爸爸、妈爸爸、妈妈妈” 。第二天继续作导平治疗。第二天继续作导平治疗50分钟。发音基本正分钟。发音基本正常常”即告痊愈。即告痊愈。第十页，共七十七页。失认：失认：无视听触障碍时不认识熟悉的物品（
5、手表等） 神经病学家安东尼奥对面容失认症面容失认症的研究作出了不少重要的贡献。在一个病例中，一个农夫再也不能在一个病例中，一个农夫再也不能识别他的牛，虽然原先他能叫出其中每一头牛的名识别他的牛，虽然原先他能叫出其中每一头牛的名字字。他和同事们表明，许多病例中病人不能在一组相类似的物体中识别出单个成员，例如，病人可能很容易认出一辆小汽车，但无法说出它是福特牌轿车还是罗尔斯罗依斯轿车。第十一页，共七十七页。失用：失用：即运用不能，病人肢体无瘫痪，感觉障碍及共济失调，但不能准确完成有目的的动作。(1)观念运动性失用观念运动性失用病变在左顶叶下部。临床表现为病人不能执行一种他了解性质的有目的动作，尤其
6、面部和上肢动作如前臂的屈伸、握拳，指的屈伸，手势等。第十二页，共七十七页。失用：失用：即运用不能，病人肢体无瘫痪，感觉障碍及共济失调，但不能准确完成有目的的动作。(2)(2)观念性失用症观念性失用症病变为左顶叶或双顶叶广泛性损害，病人无意义地、混乱地执行一种动作，特别是复杂动作，如点火吸烟、把火柴塞进嘴巴而用纸烟当作火柴擦火柴盒。第十三页，共七十七页。失用：失用：即运用不能，病人肢体无瘫痪，感觉障碍及共济失调，但不能准确完成有目的的动作。(3)(3)结构性失用结构性失用左顶叶或双区病变，病人无个别动作的失用，但动作的空间排列变得失调如不能照样模仿简单的火柴排列，摆积木及画图，但却能完全认识自己
7、的错误。第十四页，共七十七页。失用：失用：即运用不能，病人肢体无瘫痪，感觉障碍及共济失调，但不能准确完成有目的的动作。(3)(3)结构性失用结构性失用左顶叶或双区病变，病人无个别动作的失用，但动作的空间排列变得失调如不能照样模仿简单的火柴排列，摆积木及画图，但却能完全认识自己的错误。第十五页，共七十七页。失用：失用：即运用不能，病人肢体无瘫痪，感觉障碍及共济失调，但不能准确完成有目的的动作。(4)(4)穿着失用症穿着失用症病变见于右侧颞顶枕联合区。当双侧性时，降低更明显。病人穿衣不能，衣服里外不分或将腿伸进袖子里。 第十六页，共七十七页。失用：失用：即运用不能，病人肢体无瘫痪，感觉障碍及共济失
8、调，但不能准确完成有目的的动作。(5)(5)口口面失用症面失用症病变由中央回下端盖部前份或额下回后份病变引起。表现为不能在命令下或模仿下执行口面部随意运动，如吹口哨、示齿、舌向各方向伸出，舔唇等。 第十七页，共七十七页。失用：失用：即运用不能，病人肢体无瘫痪，感觉障碍及共济失调，但不能准确完成有目的的动作。(6)(6)肢体肢体运动性失用症运动性失用症病变由运动前区受损引起。表现为不能实施快速，交替的动作如用一个手指弹琴似地轻敲。常只累及单侧上肢及手指远端。 第十八页，共七十七页。二、认知障碍的主要表现形式二、认知障碍的主要表现形式情绪的改变：情绪的改变：语多、焦虑、抑郁、欣快痴呆：痴呆：获得性
9、与持续性智能障碍综合征 记忆、语言、视空间障碍，人格异常认知障碍第十九页，共七十七页。三、病因及发病机制三、病因及发病机制 （一）慢性脑损伤（一）慢性脑损伤 1.脑组织调节分子异常脑组织调节分子异常（1）神经递质及其受体异常）神经递质及其受体异常v多巴胺：多巴胺：减少可致智能减退、行为情感异常及言语错乱等。如帕金森病帕金森病，多巴胺减少；而精神分裂症精神分裂症D1受体功能低下而D2受体功能亢进。第二十页，共七十七页。 （一）慢性脑损伤（一）慢性脑损伤 （1）神经递质及其受体异常）神经递质及其受体异常v甲肾上腺素：甲肾上腺素：1受体占优势认知异常v乙酰胆碱：乙酰胆碱：Meynert基底区Ach减
10、少AD患者记忆障碍 精神分裂症认知障碍v谷氨酸：谷氨酸：谷氨酸能神经低下，认知异常三、病因及发病机制三、病因及发病机制第二十一页，共七十七页。 （一）慢性脑损伤（一）慢性脑损伤 1. 1.脑组织调节分子异常脑组织调节分子异常（2 2）神经肽异常）神经肽异常vVPVP、VIPVIP与与记忆力减退相关vTRHTRH与与行为改变、如兴奋、欣快、情绪暴躁有关有关vACTHACTH与与学习记忆及动机行为有关有关 第二十二页，共七十七页。 （一）慢性脑损伤（一）慢性脑损伤 1. 1.脑组织调节分子异常脑组织调节分子异常 （3 3）神经营养因子缺乏）神经营养因子缺乏vNGFNGF、CNTFCNTF、BDNF
11、BDNF及及GDNFGDNF（神经生长因子、睫状神经营养因子、脑源性神经营养因子及胶质源性神经营养因子）第二十三页，共七十七页。 （一）慢性脑损伤（一）慢性脑损伤 2. 2.脑组织蛋白质异常聚集脑组织蛋白质异常聚集 AD AD、海绵状脑病、海绵状脑病（1 1）基因异常）基因异常 AD AD患者：患者：APP、PS-1、-2、载脂蛋白E和2球蛋白 （2 2）蛋白质合成后的异常修饰）蛋白质合成后的异常修饰 tau蛋白的异常磷酸化、糖基化、糖化、泛素化等等 （3 3）脑组织的慢病毒感染）脑组织的慢病毒感染 朊蛋白（PrP)引起疯牛病第二十四页，共七十七页。第二十五页，共七十七页。 如果像图中，家里老
12、人把钟越画越简单，如果老人记不如果像图中，家里老人把钟越画越简单，如果老人记不起最疼爱的孙儿的名字，忘记回家的路，反复问同一问题，起最疼爱的孙儿的名字，忘记回家的路，反复问同一问题，你以为这是老糊涂吗？你以为这是老糊涂吗？ 老了，就一定忘性十足接着变傻吗？不，这是一种病老了，就一定忘性十足接着变傻吗？不，这是一种病老年痴呆，学名阿尔茨海默病。仅在美国，老年痴呆，学名阿尔茨海默病。仅在美国，6565岁以上发病岁以上发病率率1010，而，而8585岁以上发病率高达岁以上发病率高达4747。第二十六页，共七十七页。v怎样诊断阿尔茨海默病？怎样诊断阿尔茨海默病？ v当一个人出现痴呆症状时，就要想到有可
13、能是他当一个人出现痴呆症状时，就要想到有可能是他得了阿尔茨海默病。但必须排除其他引起痴呆症得了阿尔茨海默病。但必须排除其他引起痴呆症的疾病：甲状腺疾患、中风、抑郁症等。阿尔茨的疾病：甲状腺疾患、中风、抑郁症等。阿尔茨海默病需要由神经科医生或精神科医生确诊，并海默病需要由神经科医生或精神科医生确诊，并需要做一些辅助诊断，包括：记忆力测试、血液需要做一些辅助诊断，包括：记忆力测试、血液检查及脑部扫描。检查及脑部扫描。第二十七页，共七十七页。AD(Alzheimers disease)阿尔茨海默病阿尔茨海默病明显萎缩脑（左）与正常脑（右）的对比明显萎缩脑（左）与正常脑（右）的对比 第二十八页，共七十
14、七页。-淀粉样蛋白沉积于血管壁。（淀粉样蛋白沉积于血管壁。（ABC法法400） 第二十九页，共七十七页。海马锥体细胞神经原缠结海马锥体细胞神经原缠结()，其形态呈带状、火焰状或小球形，隐约位于，其形态呈带状、火焰状或小球形，隐约位于胞质一侧并伸入细胞突起中。阳性细胞呈黑色。胞质一侧并伸入细胞突起中。阳性细胞呈黑色。(Gallass法法200) 第三十页，共七十七页。 A 折叠和纤维形成是具有神经毒性作用的基础。折叠和纤维形成是具有神经毒性作用的基础。 A 神经毒性机制可能为：神经毒性机制可能为： A 肽形成肽形成A 纤维，促使细胞外纤维，促使细胞外自由基生成，引起细胞膜脂质过氧化物生成增多，破
15、坏细胞自由基生成，引起细胞膜脂质过氧化物生成增多，破坏细胞膜功能，使细胞膜通透性增加，细胞外膜功能，使细胞膜通透性增加，细胞外Ca2+进入细胞内，进入细胞内，激活钙依赖性蛋白酶、脂酶、激酶，使细胞内激活钙依赖性蛋白酶、脂酶、激酶，使细胞内FR生成生成增多，这些均能损伤细胞器、细胞膜和细胞骨架，从而增多，这些均能损伤细胞器、细胞膜和细胞骨架，从而引起细胞死亡引起细胞死亡 。第三十一页，共七十七页。 ADAD患者脑中患者脑中tau tau 蛋白磷酸化位点约蛋白磷酸化位点约6-8 6-8 个，且磷酸化个，且磷酸化的的tau tau 蛋白广泛存在于患者脑中各部位的神经元中。使蛋白广泛存在于患者脑中各部
16、位的神经元中。使tau tau 蛋白丧失同微管的结合能力，破坏了细胞骨架系统的稳态，蛋白丧失同微管的结合能力，破坏了细胞骨架系统的稳态，同时导致自身的聚集而形成同时导致自身的聚集而形成PHF PHF 。 tau tau 蛋白的磷酸化程度蛋白的磷酸化程度是由体内蛋白激酶和磷酸酶活性的平衡调节的。是由体内蛋白激酶和磷酸酶活性的平衡调节的。第三十二页，共七十七页。第三十三页，共七十七页。 与疾病紧密关联的是产生乙酰胆碱的神经细与疾病紧密关联的是产生乙酰胆碱的神经细胞逐渐减少，而它是负责记忆和学习的重要神经胞逐渐减少，而它是负责记忆和学习的重要神经递质。乙酰胆碱酯酶降解乙酰胆碱，胆碱酯酶抑递质。乙酰胆碱酯酶降解乙酰胆碱，胆碱酯酶抑制剂通过抑制乙酰胆碱酯酶的活动而增加脑中的制剂通过抑制乙酰胆碱酯酶的活动而增加脑中的乙酰胆碱的浓度，从而改善人们的记忆和智商。乙酰胆碱的浓度，从而改善人们的记忆和智商。胆碱酯酶抑制剂是首选治疗药。胆碱酯酶抑制剂是首选治疗药。第三十四页，共七十七页。 ADAD患者超氧化物歧化酶活性增强，脑葡萄糖患者超氧化物歧化酶活性增强，脑葡萄糖6- 6- 磷磷酸脱氢酶增多，谷氨酰胺合
