冠脉综合征的诊断与治疗5备课讲稿

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1、冠脉综合征的冠脉综合征的 诊断与治疗诊断与治疗急性冠脉综合征急性冠脉综合征(ACS)的概念的概念 系因为系因为不稳定性斑块不稳定性斑块的破裂,引起的破裂,引起CA内内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病症侯群。进展性的疾病症侯群。ACS包括包括: (1) 不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛(UA) (2) 非非Q波心肌梗死波心肌梗死(NQMI)、 Q波心肌梗死波心肌梗死 (QMI) (3) 心脏性猝死心脏性猝死 (Sudde death)不稳定性冠状动脉疾病不稳定性冠状动脉疾病(UCAD) 系稳定性绞痛与系稳定性绞痛与QMI/猝死之间猝死之间的中间

2、状态。的中间状态。UCAD包括包括:u (1) UA(716%可发展为可发展为AMI/猝死猝死)u (2) NQMI斑块破裂因素斑块破裂因素u四高一抽:高血压病、高血糖(糖尿病)、高血脂、高体重(肥胖)、抽烟u有关因素:u (1) 炎症斑块裂处、活化T淋巴细胞积聚、活化T淋巴细胞释放或激活巨噬细胞(为稳定斑块69倍)u (2) 血管内皮细胞功能-不稳定斑块处40%的新生内膜增生;u (3) 血栓形成富含血小板血栓,血栓形成又与高凝因子,Tc,纤维蛋白原,纤溶损伤,感染有关u (4) 血管收缩5-羟色胺(5-HT) 、血栓素 A2(TXA2)u (5) 遗传因素。不稳定斑块:不稳定斑块:( (易

3、损斑块易损斑块) ) 特点:特点:u (1) 脂质含量多脂质含量多(占斑块占斑块40%)u (2) 纤维帽薄纤维帽薄u (3) 胶质与血管平滑肌少胶质与血管平滑肌少u (4) 炎症细胞多,易于破裂炎症细胞多,易于破裂UCADUCAD与与AMIAMI血栓形成的区别:血栓形成的区别:uUCAD:u(1) 血栓为富含血小板的白血栓血栓为富含血小板的白血栓/灰血栓;灰血栓; (2) 易引起易引起CA周期性周期性,不完全性闭塞病变不完全性闭塞病变 AMI: (1) 血栓富含纤维蛋白的红血栓;血栓富含纤维蛋白的红血栓;u (2) 可引起可引起CA完全闭塞性病变。完全闭塞性病变。ACS诊诊 断断1. 临床表

4、现:临床表现: (1) 典型缺血性心脏疼痛:典型缺血性心脏疼痛:静息性静息性AP(20min)新近发生严重新近发生严重AP;(发病时间发病时间2个月以内个月以内)恶化性恶化性AP; (2) 不典型:不典型: 静息性疼痛静息性疼痛上腹痛上腹痛初发的消化不良;初发的消化不良;胸部刺痛胸部刺痛(22%)逐渐加重呼吸困难逐渐加重呼吸困难胸部触痛胸部触痛(7%)2. 体格检查:体格检查: 目的:排除目的:排除 (1) 非心源性胸痛;非心源性胸痛;(2) 非缺血性心脏病非缺血性心脏病(心包炎,心包炎,瓣膜疾病瓣膜疾病);(3) 心外原因心外原因(气胸痛气胸痛)。3. 心电图:心电图:静息静息ECG:诊断诊

5、断ACS关键关键 (1) 如何做如何做ECG:发作发作/症状时做静息症状时做静息ECG症状消失时再做症状消失时再做ECG与过去与过去ECG作对照作对照从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等.u(2) 如何分析如何分析ECG:uST移位移位/T波改变是波改变是ACS最可靠最可靠ECG标标志,志,2个或个或2个以上个以上ST1mm(胸导胸导2mm)提提示示CA闭塞致透壁性缺血;闭塞致透壁性缺血;u持续持续ST MI进展标志进展标志u短暂短暂ST:变异性:变异性AP特征:特征:u ECG正常,但症状可疑不能排除正常,但症状可疑不能排除ACS(5%)T波改变:胸前

6、导联波改变:胸前导联“冠状冠状T”:LAD严重狭窄。严重狭窄。u多导联多导联ST-T监测监测u低运动负荷试验低运动负荷试验u适应症:适应症: AP发作停止发作停止2448h;u 静息静息ECG稳定;稳定;u要要 求:运动后求:运动后HR达达100120次次/分负荷分负荷量;量;u意意 义:低运动负荷试验耐受良好者,预义:低运动负荷试验耐受良好者,预后好,很轻运动即诱发严重缺血,近期预后好,很轻运动即诱发严重缺血,近期预后极差,必尽早做后极差,必尽早做PTCA/CABG。u4. 心肌损伤的生物学标志心肌损伤的生物学标志u (1) 心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI):u肌钙蛋白有

7、三种肌钙蛋白有三种uCTnT-心肌心肌uCTnI-心肌心肌uCTnC-骨骼肌骨骼肌u 基因编码不同,独特氨基酸序列的单克隆抗基因编码不同,独特氨基酸序列的单克隆抗体;体;u 1/340%CK-MB正常的正常的UA者者CTnT/CTnI,新的,新的“金标准金标准”;u(2) CK、CK-MB (峰值峰值正常值上限正常值上限2倍为异常倍为异常)u(3) 纤维蛋白原纤维蛋白原/D-=聚体,聚体, c-RP(正常正常cTnT (cTnT正常值正常值0.1 g/L)u6. CAG(冠脉造影冠脉造影)uTIMI临床标准:临床标准:(四级四级)u0 级级 (无灌注无灌注)、1级级(渗透而无灌注渗透而无灌注)

8、u2 级级 (部分灌注部分灌注)、3级级(完全灌注完全灌注)u作用:作用: (1) 提供有无提供有无CA疾病及严重性,疾病及严重性,“金金标准标准”。u (2) LVEF危险性分层危险性分层u危险性评价建议方法:危险性评价建议方法:uA. 血栓形成的危险性标志血栓形成的危险性标志(急性危险性急性危险性)u a. 再发的胸痛再发的胸痛 b. ST段段 c. 心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白 u d. ST段动态改变段动态改变 e. CAG发现血栓发现血栓uB. 基础疾病的标志基础疾病的标志(长期危险性长期危险性)B1. 临床标志:临床标志:a. 年龄年龄 b. OMI; c. 严重严重AP d. 糖尿病

9、糖尿病B2. 生物学标志生物学标志 CRP(纤维蛋白原?纤维蛋白原?D-=聚体?聚体?)B3. 造影标志造影标志:a. Lv功能障碍功能障碍 b. CAD范围范围UA危险性分层危险性分层u AP发作步频率,严重程度,持续发作步频率,严重程度,持续时间增加;无静息时发作。时间增加;无静息时发作。u AP发作的阈值下降;发作的阈值下降;u 2w-2个月内新发生个月内新发生AP. ECG正常正常/未改变。未改变。u CTnT、CTnI正常。正常。u(1) 低低 危:危:u 静息静息AP发作时间发作时间20min以上,现已缓解,以上,现已缓解,但仍具有但仍具有CAD的中、高危险因素的中、高危险因素u

10、静息性静息性AP(发作时间发作时间20min以上,休息或以上,休息或用用NG后可缓解后可缓解)u 夜间夜间APu AP发作时伴有动态发作时伴有动态T波改变;波改变;u 具有具有CAD中、高危因素,过去已有新近中、高危因素,过去已有新近发作发作CCSC(加拿大心血管协会加拿大心血管协会)或或级级APu 多导联出现病理多导联出现病理Q波或静息性波或静息性ST65au(2) 中中 危:危:u 缺血性胸痛时间延长缺血性胸痛时间延长(20min)u 与缺血有关肺水肿;与缺血有关肺水肿;u 静息性静息性AP伴动态伴动态ST、1mm;u AP时伴新近出现二漏杂音时伴新近出现二漏杂音/系有二漏杂音加系有二漏杂

11、音加重;重;u AP伴伴S3奔马律,新近出现奔马律,新近出现/加重的肺部加重的肺部音;音;u AP伴伴LBP;或;或AMI后后AP或室性心律失常;或室性心律失常;u CTnT或或CTnIu(3) 高高 危:危:中国中国UA临床危险度分层临床危险度分层u低低 危危u中中 危危u高高 危危uAP类型类型u 初发、恶化劳初发、恶化劳u 力型,无静息力型,无静息uA. 1个月内出现个月内出现静息静息AP,但,但48h内无发作内无发作uB. MI后后APuA. 48h内反复发内反复发作静息型作静息型APuB. MI 后后APu发作时发作时ST u 1mmu 1mmu 1mmu持续时间持续时间u20min

12、u20minuCTnT/CTnIu正常正常u正常正常/轻度轻度u 治治 疗疗 u治疗新概念:治疗新概念:u1. 强调危险分层:强调危险分层:u 高危患者作高危患者作CAG或血运重建,不赞成所有或血运重建,不赞成所有ACS患者一律做患者一律做PTCA。u2. “预治疗预治疗”处理概念,处理概念,u “三抗三抗”治疗后治疗后23d,以纯化不稳定斑块拟,以纯化不稳定斑块拟化活化。化活化。u3. “预治疗预治疗”23d后,仍有反复缺血发作,才后,仍有反复缺血发作,才推推 荐荐CAG和血运重建。和血运重建。u治疗原则:治疗原则:u1. 拟拟/诊断诊断ACS,收入,收入CCU,23d,经,经u 危险分层和

13、积极内科治疗后,把患者分类:危险分层和积极内科治疗后,把患者分类:u (1) 高危者高危者“预治疗预治疗”23d早期积极作早期积极作CAG和和u PTCA;u (2) 低危者转入普通病房治疗低危者转入普通病房治疗u (3) 稳定后出院,门诊随访稳定后出院,门诊随访u2. 严格使用溶栓药物,严格使用溶栓药物,UCAD禁用纤溶蛋白禁用纤溶蛋白溶解剂溶解剂(溶栓药物溶栓药物)uCAS推荐策略:推荐策略:uCAS(体检、体检、ECG、血血)u持续持续STu溶栓或溶栓或u血管成血管成形形u无持续无持续ST u三抗三抗(抗凝、抗凝、抗缺血抗脂抗缺血抗脂)uCTnTCTnI反复发反复发作缺血、作缺血、u血流

14、动力学血流动力学/心律不稳心律不稳定、定、MI后后APu抗抗 凝凝uCAGu入院时和入院时和12h后后uCTnT、CTnT正正常常u出院前出院前/后行运后行运动负荷试验动负荷试验u门门 诊诊u随随 诊诊u3. 规范药物治疗方规范药物治疗方案案具体治疗措施具体治疗措施 (三三 抗抗)u (一一) 抗缺血抗缺血u 1. 硝酸酯类硝酸酯类u (1) 作用:作用:u 扩张静脉致前负荷扩张静脉致前负荷 LVDEV ,心肌,心肌u 氧耗氧耗 u 扩张扩张CA,增加,增加CA侧支循环侧支循环u 抑制血小板聚集抑制血小板聚集u(2) 证据:试验规模小,为观察性,少证据:试验规模小,为观察性,少有随机、双盲、安

15、慰剂对照有随机、双盲、安慰剂对照u(3) 制剂:制剂:u 三硝基:亚硝酸异戊酯,亚硝酸辛三硝基:亚硝酸异戊酯,亚硝酸辛酯酯u 二硝基:二硝基:NG、硝酸异山梨醇酯、硝酸异山梨醇酯(爱信、爱信、 u 肖心痛肖心痛)u 单硝基:长效异乐定、异舒吉、欣康单硝基:长效异乐定、异舒吉、欣康u(4) 建议:建议:u ACS者无禁忌,静脉给硝酸酯、剂量者无禁忌,静脉给硝酸酯、剂量逐渐上调至症状减轻逐渐上调至症状减轻/出现副反应;可出现副反应;可加入极化液;加入极化液;u 多采用短期持续滴注多采用短期持续滴注(2448h);u 症状控制后改口服,或间隔或同类药症状控制后改口服,或间隔或同类药物物 (syndo

16、nnimines)或或K+通道抑制剂通道抑制剂u 注意耐药现象。注意耐药现象。u2.- 阻滞剂:阻滞剂:u(1) 作用:作用:u 抑制抑制受体受体 mvo2u 对对AMI/MI后者降低死亡率后者降低死亡率u(2) 证据:证据:u 3项双盲,随机、安慰剂对照项双盲,随机、安慰剂对照-A治治疗疗UA;u 荟萃分析:使荟萃分析:使AMI危险性危险性13%,对对UA死亡率影响无差异。死亡率影响无差异。u(3) 制剂:制剂:u选择性:选择性:u 美托洛尔、比索洛尔美托洛尔、比索洛尔(康可,博苏康可,博苏)醋丁洛尔醋丁洛尔u非选择性:非选择性:u 普茶洛尔、纳多洛尔普茶洛尔、纳多洛尔u 吲哚洛尔、氧烯洛尔吲哚洛尔、氧烯洛尔u -阻滞剂:阻滞剂:u 卡维地洛卡维地洛(达利全、洛德、金洛达利全、洛德、金洛)u(4) 建议建议/注意事项:注意事项:u CAS并并HR/HBP者效果好者效果好u 脂溶性脂溶性-A(美托洛尔、比索洛尔、卡美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛维地洛)可减少心脏性事件及可减少心脏性事件及AMI发生率,发生率,u 从小剂量开始从小剂量开始2448h调整一次剂量,调整一次剂量,使使HR降至降

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