《2-F病理课件-组织损伤和适应-2教学教案》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2-F病理课件-组织损伤和适应-2教学教案（120页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、单击 此处编辑 母版副标题样 式*1单击单击 此处编辑处编辑 母版标题样标题样 式细胞、组织的适应和损伤病理教研室：方 茅办公室： 10-710电话： 81340347 主要教学内容 第一节 细胞和组织的适应 第二节 细胞和组织的损伤 重点掌握 适应性反应、变性 和 坏死 的病变特点。正常组织细胞损伤因子损伤性质、损伤性质、强度强度适应性变化损伤萎缩肥大增生化生可逆性不可逆性-变性病理性色素沉积钙化坏死细胞和组织的适应 适应(adaptation)：细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激做出的非损伤应答反应，称为适应。细胞和组织的适应肥大增生 萎缩 化生4123 适应性反应包括：萎缩(at
2、rophy): 定义：已发育正常的实质细胞、组织和器官体积缩小，可以伴发细胞数目的减少。细胞和组织的适应类型1 生理性：退化动脉导管、脐带血管；胸腺，老年性萎缩。2 病理性：（1）. 全身性：饥饿性，恶病质。（2）. 局部性：细胞和组织的适应 恶病质（2） 局部性萎缩的病理类型营养不良性萎缩：脑动脉硬化脑萎缩；压迫性萎缩：脑积水、肾盂积水(P6)；失用性萎缩：长期卧床；去神经性萎缩：脊髓灰质炎；内分泌性萎缩细胞和组织的适应病变 大体：器官均匀性缩小，重量减轻，功能降低。质韧、色深。 光镜：细胞数目 、体积 、细胞器 、残存体 。细胞和组织的适应细胞和组织的适应 肥大(hypertrophy)：
3、 由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积的增大。细胞和组织的适应类型：1 生理性：运动员的肌肉2 病理性： 代偿性肥大 内分泌性肥大肥大细胞和组织的适应1.代偿性 组织或器官工作负荷增加引起 高血压左心肥大 一侧肾切除对侧肥大2.内分泌性 激素作用 哺乳期乳腺细胞肥大 妊娠期子宫平滑肌肥大细胞和组织的适应生理性肥大细胞和组织的适应肥大正常扩张病变： 大体：体积增大、重量增加、功能增强。 光镜： 细胞器体积大、数目多，核DNA含量；细胞体积增大。细胞和组织的适应 增生(hyperplasia)：组织器官内实质细胞数量增多。细胞和组织的适应类型： 1 生理性： 激素性增生：青春期乳腺和
4、月经周期中的子宫内膜腺体增生。 代偿性增生：肝脏切除增生 2 病理性：前列腺增生细胞和组织的适应病变 大体：组织器官弥漫性增大,或局限的单发/多发增生性结节。 光镜：细胞器不增多或轻微增多,形态正常或稍幼稚；有丝分裂增多。细胞和组织的适应化生(metaplasia)定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。细胞和组织的适应特点：不是已分化细胞直接转变而来未分化细胞向另一方向分化只能分化为性质相似的组织细胞和组织的适应类型鳞状上皮化生：气管柱状上皮，胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。结缔组织化生：软骨化生，骨化生，骨化性肌炎
5、细胞和组织的适应正常支气管上皮男，50岁，30年吸烟史，支气管镜活检可见鳞状上皮和支气管腺体，此种病理变化属于：A 支气管黏膜化生B 支气管黏膜肥大C 支气管黏膜萎缩D 支气管鳞状细胞癌E 支气管腺癌软组织中出现骨和软骨组织，应考虑是： A 再生性增生 B 过再生性增生 C 内分泌性增生 D 组织的化生 E 癌前病变第二节 细胞和组织的损伤一、 原因与发生机制二、 形式和形态学变化 一、 损伤的原因与发生机制（自学） 1 细胞膜的破坏 2 活性氧类物质的损伤 3 细胞质内高游离钙的损伤 4 缺氧的损伤 5 化学性损伤 6 遗传变异细胞和组织的损伤二、 损伤的形式和形态学变化 （一）可逆性损伤（
6、变性） （二）不可逆性损伤（细胞死亡）细胞和组织的损伤（一）变性（degeneration）定义： 细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下。细胞和组织的损伤常见变性的病理类型1 细胞水肿（水变性）2 脂肪变3 玻璃样变4 淀粉样变5 粘液样变性6 病理性色素沉着7 病理性钙化细胞和组织的损伤1 细胞水肿（cellular swelling）与水变性概念：细胞水肿：细胞内水分异常增多。 混浊肿胀(浊肿、颗粒变性)： 肝、心、肾等细胞水变性时，胞浆内有大量淡红细小颗粒。 水样变性（空泡变性）：水性肿胀的细胞，胞浆呈空泡状。
7、严重的细胞水肿，胞浆疏松甚至呈气球样，称气球样变。细胞和组织的损伤病变 大体：器官体积增大，包膜紧张，切面外翻，混浊无光，颜色变淡。 光镜：细胞体积增大，胞浆淡染，透明，基质疏松或颗粒状。 结局： 轻或中度损伤可恢复；重度坏死。细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤 Cellular swelling of liver胞浆疏松化气球样变性2 脂肪变（fattychange） 概念：甘油三酯（中性脂肪）蓄积于非脂肪的细胞浆内的称为脂肪变。 主要成分：中性脂肪，可含磷脂、胆固醇。 好发器官：肝、心、肾。细胞和组织的损伤病变 大体：体积增大，边缘钝、色淡黄、质软、切面油腻感。 光镜：细胞内出现边缘较整齐的
8、空泡，苏丹呈桔红色，锇酸呈黑色。细胞和组织的损伤肝脂肪变病变: 大体：肝肿大，黄染，油腻感。 光镜：小叶中央区(肝淤血)或周边区(磷中毒)肝细胞内有大小不等的脂滴，大的脂滴将核挤压偏于一侧。细胞和组织的损伤 脂肪肝 大体：肝肿大,边缘钝,淡黄色,质软,油腻感脂肪肝肝脂肪变性苏丹III染色-桔红色心肌脂肪变心肌脂肪变 概念：常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 特点： .脂肪滴较小，串珠状。 .严重贫血 乳头肌处成排黄色条纹，虎斑心，心肌变浊、黄。 心肌脂肪浸润：心外膜增生的脂肪组织沿间质伸入心肌细胞之间。重度心肌脂
9、肪浸润可致心脏破裂，引发猝死。3 玻璃样变（hyaline change）概念: 指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。细胞和组织的损伤类型： （1）细胞内玻璃样变 （2）纤维结缔组织玻璃样变 （3）细动脉壁玻璃样变细胞和组织的损伤（1）.细胞内玻璃样变 肾近曲小管内圆形红染小滴蛋白被上皮吞饮。 浆细胞胞浆中的Russell小体：蓄积的免疫球蛋白。 酒精中毒肝细胞核周不规则红染小滴(密集的细丝)： Mallory小体。细胞和组织的损伤细胞内玻璃样变Mallory小体（2）纤维结缔组织玻璃样变 结缔组织内失去纤维性结构，呈片状、梁状
10、的均质红染结构； 质地坚韧、无弹性或透明状。 胶原纤维交联、融合、或变性糖蛋白沉积：见于老化、陈旧瘢痕细胞和组织的损伤（3）细动脉壁玻璃样变 细动脉内皮下呈现均匀红染结构，管壁变厚、硬、腔窄，甚至闭塞。 高血压内膜通透性血浆蛋白渗入凝固、变性。细胞和组织的损伤 HE染色切片中，发现肝细胞体积变大，胞浆淡染呈空泡状，为确定空泡的性质，最常用 A 苏丹三染色 B 普鲁士染色 C 嗜银染色 D 免疫组化 E 电镜检查 A 细胞水肿 B 脂质沉积 C 结缔组织玻璃样变 D 血管内玻璃样变 E 细胞内玻璃样变 肝细胞胞浆内嗜酸性小体 瘢痕组织 （二）不可逆性损伤 细胞死亡坏死概念: 是以酶溶性变化为特点
11、的活体内局部组织细胞的死亡。死亡细胞质膜崩解、结构自溶并引发急性炎症反应。细胞和组织的损伤（1）基本病变刚刚死亡，形态结构无明显改变。严重损伤细胞死亡时，电镜早期可见某些不可复性变化，如线粒体高度肿胀、破裂，溶酶体膜破裂。死亡610小时后，自溶性改变明显时，光镜、肉眼可辨。细胞和组织的损伤1）形态学改变 A.核改变（重点） B.浆改变 C.间质改变细胞和组织的损伤A.核改变 核浓缩: 核脱水、缩小、染色加深 核碎裂: 核膜破裂、崩解 核溶解：DNA分解，染色变淡细胞和组织的损伤B.浆改变嗜酸性增强：核蛋白体减少或丧失.颗粒状：胞浆内结构崩解,胞浆溶解、消失。细胞和组织的损伤C.间质改变 基质崩
12、解、液化；颗粒状无结构物质细胞和组织的损伤坏死组织的早期识别 坏死组织的临床判断：缺乏光泽、混浊、无弹性、不流血、无运动功能、无感觉。 电镜：不可复性变化。 组织化学：细胞内酶活性降低，血浆酶水平升高。细胞和组织的损伤（2）常见的坏死类型 1）. 凝固性坏死 2）.液化性坏死 3）.纤维素样坏死 4）.坏疽细胞和组织的损伤1）.凝固性坏死 概念：坏死细胞的蛋白质凝固，溶酶体水解作用较弱，还常保持其轮廓残影。灰白、干燥、坚实的凝固体。其特点是水分减少，结构轮廓保存。 机理：胞浆蛋白质凝固，溶酶体少或未起作用。细胞和组织的损伤病变 大体：坏死区呈灰白、灰黄色，边界清,与正常组织交界处有暗红色充血出
13、血带。 镜下：坏死区胞核消失，胞浆细颗粒状，但早期组织结构轮廓尚可辨认。细胞和组织的损伤坏死区 大体：坏死组织呈细颗粒状，灰黄松软，似干酪、豆腐渣样(含脂类) 镜下：坏死彻底，不见组织轮廓，为无定形颗粒状物质，淡红染。细胞和组织的损伤凝固性坏死的特殊类型：干酪样坏死2）液化性坏死 概念：组织坏死分解液化，形成坏死腔、软化灶。 机理：酶性溶解，凝固蛋白少，水份、脂质多，蛋白酶多。细胞和组织的损伤脑液化性坏死脑液化性坏死空洞形成空洞形成空洞形成 形态 大体: 坏死组织呈液状,可见坏死腔或软化灶。 镜下: 原组织结构溶解消失。细胞和组织的损伤液化性坏死液化性坏死的特殊类型 脂肪坏死 脓肿 溶解性坏死
14、细胞和组织的损伤3）纤维素样坏死 概念：组织结构逐渐消失，变成境界不清的颗粒状、小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维蛋白，又称纤维蛋白样变性或纤维素样变性。细胞和组织的损伤4）坏疽 概念：是身体内直接或间接地与外界大气相同部位的较大范围坏死，并因有腐败菌生长而继发腐败。 分类：干性坏疽湿性坏疽 气性坏疽细胞和组织的损伤干性坏疽 a.四肢末端多见，动脉受阻，静脉通畅； b.坏死组织水分少蒸发干固皱缩，呈黑褐色，分界明显； c.感染一般较轻，全身症状无或轻。细胞和组织的损伤湿性坏疽 a.外通内脏(肠、肺)或四肢，动脉受阻，静脉也不畅或受阻(淤血，水肿)； b.坏死组织水分多，局部肿胀、恶臭、
15、暗绿色、分界不清； c.腐败菌感染重，产生吲跺，粪臭素；毒素吸收。细胞和组织的损伤湿性坏疽 湿性坏疽气性坏疽 a.深达肌肉的开放性又不通畅的创伤，战伤，外伤； b.坏死组织水分多，含气体，呈蜂窝状，污秽、暗棕色，捻发感； c.厌氧菌感染(产气荚膜杆菌)，毒素吸收严重。细胞和组织的损伤（3）坏死的结局 1).溶解吸收:最常见的方式 2).分离排出 3).机化与包裹 4).钙化细胞和组织的损伤2).分离排出 皮肤、粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂。 较深的坏死性缺损称为溃疡 由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道 两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管 在有天然管道与外界相通器官内，较大坏死组织
16、溶解后由管道排除后残留的空腔，称为空洞。4).机化 坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收、取代坏死物的过程称为机化。细胞和组织的损伤2 凋亡 是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。 也称为程序性细胞死亡(PCD)。细胞和组织的损伤凋亡细胞的特点 光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可无固缩浓染的核碎片。 P18 凋亡与坏死对比细胞和组织的损伤凋亡小体 4. 凋亡与坏死形态学的区别 项 目 坏 死 凋 亡 基因调控 无 有 细胞数目 成群细胞死亡 单个细胞丢失 细胞体积 肿胀 固缩，与周围细胞分离 质 膜 通透性增强、破裂 通透性正常，不破裂 细胞器 损伤、红染、消散 完整或致密 溶酶体 裂解 完整 线粒体 受损、肿胀、破裂 浓缩 基因组DNA 随机降解 有控降解 细胞核 固缩、碎裂、溶解 先浓缩，后降解 间质 胶原肿胀、崩解、液化 无明显改变 凋亡小体 无 有 细胞自溶 有 无 急性炎症反应 有 无 小小 结结适应与损伤；细胞死亡与变性适应与损伤；细胞死亡与变性之间的关系？之间的
