2022年医学专题—.慢性肺源性心脏病

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1、 慢性慢性(mn xng)(mn xng)肺源性心脏病肺源性心脏病 chronic chronic pulmonary pulmonary heart disease heart disease 第一页，共五十七页。 定义: 由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，右心室肥厚、扩大(kud)，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病第二页，共五十七页。n2流行病学n我国的常见病、多发病n寒冷地区、高原地区、农村多发n吸烟人群(rnqn)中发病率高n患病率随年龄增长而增高，多数40岁n急性发作以冬春季多见n呼吸道感染为急性发作的诱因第三页，共五十七页。n3 病因 1支气管、肺疾病

2、 以COPD最多见2胸廓运动障碍性疾病 胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲、变形，导致肺功能受损气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化缺氧，肺血管收缩(shu su)、狭窄，阻力增加，肺动脉高压，开展成慢性肺心病第四页，共五十七页。n43肺血管疾病 肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，开展成慢性肺心病4神经肌肉疾病肺泡通气缺乏(bz)、低通气综合征等产生低氧血症，引起肺血管收缩，肺血管阻力增加，导致肺动脉高压，右心负荷增加，开展成慢性肺心病第五页，共五十七页。n5病理1肺原发病变以COPD为主2肺血管(xugun)病变肺血管重建：肺动脉内膜增厚，内膜弹性纤维

3、增加，内膜下出现纵行肌束，弹性纤维和胶原纤维性基质增多，血管变硬，阻力增加；中膜平滑肌增生、肥大，中膜增厚；无肌层肺小动脉出现明显肌层第六页，共五十七页。n6肺小动脉炎：管壁增厚、管腔狭窄、闭塞肺泡壁毛细血管床破坏、减少70时阻力(zl)增大肺血管床受压：肺泡含气量过多以及肺纤维化时瘢痕收缩，可压迫肺血管使其扭曲、变形多发性肺微小动脉原位血栓形成第七页，共五十七页。n73心脏病变肉眼：右心肥大、右室肥厚、心室腔扩大、肺动脉圆锥膨胀、心尖圆钝光镜：心肌纤维肥大、灶性肌浆溶解或灶性肌纤维坏死或纤维化，间质水肿，炎细胞浸润，房室束纤维化、脂肪浸润，小血管扩张，传导束纤维减少。急性病变时那么有广泛(g

4、ungfn)组织充血、水肿、灶性或点状出血、多发性坏死电镜：细胞线粒体肿胀、内质网扩张、肌节溶解或长短不一，糖原减少或消失第八页，共五十七页。n8发病机制n肺毛细血管床破坏、减少(jinsho)n肺小动脉痉挛n继发性红细胞增多症n血粘稠度增加第九页，共五十七页。n9一肺动脉高压pulmonary arterial hypertension PH 正常(zhngchng)肺动脉压力： 收缩压： 1530mmHg 舒张压： 510mmHg 平均压：1020mmHg第十页，共五十七页。n10 PH定义: 在海平面状态下和静息时肺动脉的： 收缩压30mmHg 或舒张压15mmHg 或肺动脉平均(png

5、jn)压20mmHg 或活动时肺动脉平均压30mmHg * 右心导管是诊断和评价肺动脉高压 的金标准第十一页，共五十七页。n11显性 肺动脉高压：以海平面静息状态(zhungti)下肺动脉平均压PAPm20mmHg隐性 肺动脉高压：运动时PAPm30mmHg第十二页，共五十七页。n12* PH的病因：n肺血管器质性改变n肺血管功能性改变n肺血管重建n血容量(rngling)增多和血液粘稠度增加第十三页，共五十七页。n13* 肺动脉高压的分级： 肺动脉 收缩压 评价法最常用正常(zhngchng)：1530mmHg轻度：3040mmHg中度：4070mmHg重度：70mmHg第十四页，共五十七页

6、。n14 省略(shngl)肺动脉 舒张压 评价法正常：5 10mmHg轻度：1530mmHg中度：3050mmHg重度： 50mmHg第十五页，共五十七页。n15 省略肺动脉 平均压 评价法正常：20mmHg轻度(qn d)：26352136mmHg中度：36453767mmHg重度：4567mmHg第十六页，共五十七页。n161肺血管 器质性 改变(gibin) 炎症累及肺小动脉，动脉壁增厚、管腔狭窄、纤维化长期肺循环阻力增加，使小动脉中层增生肥厚肺气肿导致肺泡内压增高，压迫肺泡壁毛细血管，造成毛细血管腔狭窄或闭塞第十七页，共五十七页。n17阻塞性肺气肿呼气延长影响肺血管和心脏的灌流肺泡(

7、fipo)壁破裂使毛细血管网毁损肺微小动脉原位血栓形成肺血管疾病、肺间质疾病使血管腔狭窄、闭塞第十八页，共五十七页。n182肺血管 功能性 改变体液因素：缺氧(qu yn)使肺组织中收缩血管物质和舒张血管物质的含量发生变化内皮素、组胺、5-HT、AT-、TXA2、PGF2(NO、PGI2、PGE1)* 肺血管对缺氧的收缩反响取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例 体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位第十九页，共五十七页。n19 组织(zzh)因素：缺氧使肺血管平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，Ca2+内流增加，肌肉兴奋-收缩耦联效应增强高碳酸血症时，H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增

8、强PACO2升高使局部肺血管收缩同时也使支气管扩张，以改善V/Q比值第二十页，共五十七页。n20 神经因素：n缺氧和高碳酸血症反射性引起交感神经(jiogn-shnjng)兴奋，儿茶酚胺增加，使血管收素n缺氧使肺血管肾上腺素能受体失衡，使肺血管收缩占优势 * 缺氧是最重要的因素第二十一页，共五十七页。n213肺血管重建小于60m的无肌层肺小动脉出现明显(mngxin)肌层大于60m的肺小动脉中层增厚，内膜纤维增生，出现纵行肌束弹性纤维和胶原纤维性基质增多，血管变硬，阻力增加第二十二页，共五十七页。n224血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧使促红细胞生成素增加，引起继发性红细胞增多，血液粘稠度增

9、加，血流阻力增加缺氧使醛固酮增加，水、钠潴留肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降，限制了血管容积的代偿性扩大(kud)，肺血流量增加时引起肺动脉高压 第二十三页，共五十七页。n23 二右心功能改变 右心 代偿(di chn) 期 肺循环阻力增加时，右心发挥代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常右室后负荷增加以后，右室壁张力增加，心肌耗氧量增加，右心冠状动脉阻力增加，右室血流减少第二十四页，共五十七页。n24右心 失代偿 期 肺动脉压持续升高，超过右室的代偿能力，右心失代偿，右心排

10、出量下降，右心室收缩末期残留血量增加(zngji)，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭第二十五页，共五十七页。n25心肌(xnj)损损害心肌缺氧、乳酸增多、高能磷酸键键合成降低，使心肌功能受损损反复肺部感染、细细菌毒素对对心肌的毒性作用酸碱平衡失调调、电电解质质紊乱所致的心律失常，均影响心肌功能，诱发诱发心力衰竭 多器官损损害 由缺氧和高碳酸血症引起肝、肾肾、脑脑、内分泌、血液第二十六页，共五十七页。n26 临床表现一肺、心功能代偿(di chn)期1病症：咳嗽、咳痰、气促活动后心悸呼吸困难乏力劳动耐力下降 第二十七页，共五十七页。n272体征：发绀、颈静脉充盈干、湿性啰音和肺气肿体

11、征剑突下心脏搏动增强，心音遥远，P2A2，三尖瓣区收缩期杂音(zyn)肝界下移下肢水肿第二十八页，共五十七页。n28二 肺、心功能失代偿期 1呼吸衰竭 病症： 呼吸困难加重，夜间明显(mngxin)肺性脑病：头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，表情冷淡、神志恍惚、谵妄第二十九页，共五十七页。n29 体征： 球结膜充血、水肿、发绀视网膜血管扩张(kuzhng)、视神经乳头水肿腱反射减弱或消失，出现病理反射皮肤潮红、多汗高碳酸血症导致周围血管扩张第三十页，共五十七页。n302右心功能衰竭 病症： 气促，心悸、食欲(shy)下降、腹胀、恶心 体征： 颈静脉怒张、明显发绀心率增快，心律失常，剑突下可闻及收

12、缩期杂音或舒张期杂音肝肿大且有压痛，肝颈静脉返流征阳性腹水、下肢水肿出现肺水肿、全心衰竭第三十一页，共五十七页。n31 辅助检查 一X线检查: 肺、胸根底疾病及急性肺部感染的特征肺动脉高压征：具有以下中一项即可诊断右下肺动脉干横径15mm；其横径与气管 横径比值1.07；动态(dngti)观察右下肺动脉干 增宽2mm以上肺动脉段明显突出或其高度3mm中央肺动脉扩张，外周血管纤细肺动脉圆锥突出右前斜位或其高度7mm右心室增大第三十二页，共五十七页。n32 二心电图检查：电轴右偏、额面平均电轴90。V1 R/S 1； V1 QRS呈qR重度顺钟向转位：V5 R/S1RV1+SV51.05mVaVR

13、 R/S或R/Q 1V1 V3呈QS、Qr、qr需除外心梗肺型P波*右束支传导(chundo)阻滞及肢导联低电压 第三十三页，共五十七页。n33 三超声心动图检查至少具备1+1条主要条件：右室流出道内径30mm右室内径20mm右室前壁厚度(hud)5mm或前壁搏动幅度增强左、右心室内径比值1.4肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征像：a波低平或2mm，或有收缩中期关闭征第三十四页，共五十七页。n34 次要条件：室间隔厚度12mm，搏幅5mm或呈矛盾运动征像右心房增大25mm剑突下区探查三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈高尖型，或有AC间期延长二尖瓣前叶曲线幅度(fd)低，CE18mm，CD段上升

14、缓慢、延长，呈水平位或有EF下降速度减慢，90mm/s 第三十五页，共五十七页。n35 四心向量(xingling)图：右心增大 五血气分析： 肺功能代偿期：低氧血症或合并高碳酸血症PaO260mmHg、PaCO250mmHg时，提示有呼吸衰竭第三十六页，共五十七页。n36六血液检查红细胞、血红蛋白升高全血粘度及血浆粘度增加(zngji)，红细胞电泳时间延长合并感染时白细胞总数及中性粒细胞增加局部患者有肝、肾功能改变血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化第三十七页，共五十七页。n37 诊断有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变发绀、呼吸困难、神经精神(jngshn)病症颈静脉怒张、 P2A

15、2、肝大压痛、肝颈返流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象第三十八页，共五十七页。n38 鉴别诊断 冠心病 ：n原发性高血压、高脂血症、糖尿病及左心衰发作史n有典型(dinxng)的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现n体检、X线、心电图、超声心动图检查呈左心室肥厚的征象 第三十九页，共五十七页。n39 原发性心肌病： n无慢性呼吸道疾病史n咳嗽、咳痰、呼吸困难、发绀n肝肿大、肝颈返流征阳性、下肢水肿、腹水、心界扩大、肺部啰音nX线：无肺动脉高压表现，但全心增大(zn d)nEKG：以心肌广泛损害多见n超声心动图：各心室腔明显增大，室间隔和左室后壁运动减弱

16、第四十页，共五十七页。n40 风湿性心脏病： n有风湿活动史n心前区闻及病理性杂音(zyn)nX线：左心房扩大为主n心电图：、aVF导联上出现肺型P波n超声心动图有瓣膜病变第四十一页，共五十七页。n41 先天性心脏病n无肺气肿体征n发绀n肺动脉高压(goy)n右心增大n特征性心脏杂音第四十二页，共五十七页。n42 治疗一肺、心功能 代偿 期增强(zngqing)免疫功能延缓根底疾病的进展去除急性加重的诱因减少或防止急性加重局部恢复肺、心功能第四十三页，共五十七页。n43二肺、心功能 失代偿 期 治疗原那么积极控制感染保持气道通畅，改善呼吸(hx)功能纠正缺氧和二氧化碳潴留控制呼衰和心衰积极处理并发症第四十四页，共五十七页。n44积极控制感染： 合理使用抗生素至关重要保持呼吸道通畅，改善呼吸功能： 祛痰、平喘、解除支气管痉挛、去除(qngch)呼吸 道分泌物纠正低氧和二氧化碳潴留： 经鼻或口鼻面罩供氧，使SaO290%控制呼衰和心衰： 有睡眠呼吸障碍、呼衰或心衰者用无创机械通气治疗 积极处理并发症第四十五页，共五十七页。n45 积极控制感染，治疗呼衰 n经验性治疗n参考痰涂片革兰氏染色、