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1、单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版副标题样式*1 颅内压增高和脑疝（P 233-241）怀化市第一人民医院神经外科曾祥富 主任医师 颅内压增高l第一节 概 述l第二节 颅内压增高l第三节 脑 疝 第一节 概 述 颅内压增高（increased intracranial pressure)是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa（200mmH2O）以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。颅内压的调节与代偿 颅内压可有小范围的波动，它与血压和呼吸关系密切。颅内压的调节部分依靠颅
2、内的静脉血被排挤到颅外血液循环，主要是通过脑脊液量的增减来调节。当颅内压低于0.7kPa（70mmH2O）时，脑脊液分泌增加、吸收减少；颅内压高于0.7kPa（70mmH2O）时，脑脊液分泌减少、吸收增加，另外，当颅内压增高时，一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，也起到一定的调节颅内压的作用。 脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液则依据血流量的不同约占总容积的2%11%，一般而言允许颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高，当颅腔内容物体积增大或颅腔容积缩减超过颅腔容积的8%10%，则会产生严重的颅内压增高。 颅内压增高的原因1.颅腔内容物的体积增大 如脑组织体积增大（脑水肿）、
3、脑脊液增多（脑积水）、颅内静脉回流受阻或过度灌注，脑血流量增加，使颅内血容量增多。2.颅内占位性病变使颅内空间相对变小 如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。3.先天性畸形使颅腔的容积变小 如狭颅症、颅底凹陷症等。 （附CT片）新生儿缺血缺氧性脑病脑水肿单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版副标题样式*10 先天性脑积水 急性硬膜外血肿 脑胶质瘤小脑脑脓肿（脑干移位，四脑室受压变形）颅内压增高的病理生理（一）影响颅内压增高的因素 1、年龄 颅内压增高可使婴儿的颅缝裂开；老年人因脑组织萎缩使颅内的代偿空间增多。2、病变的扩张速度 如当颅内占位性病变时病变早期，可长时间不出现颅内高压，一旦颅内压代偿功能
4、失调，可在短时间内出现颅高压危象或脑疝。3、病变部位 颅脑中线或后颅窝的占位性病变易出现梗阻性脑积水；颅内大静脉窦附近的占位性病变，可引起颅内静脉血液的回流或脑脊液吸收障碍，导致早期出现颅内压增高。4、伴发脑水肿的程度 脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽肿等由于炎症反应均可伴有较明显的脑水肿，早期可出现颅内压增高症状。5、全身系统性疾病 尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等可引起继发性脑水肿而致颅内压增高。高热 会加重颅内压增高的程度。（二）颅内压增高的后果1、脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡。2、脑移位和脑疝。（见后述）3、脑水肿 颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑
5、水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高。4、库欣（Cushing）反应 颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等生命体征发生变化，称为库欣（Cushing）反应，多见于急性颅内压增高病例。5、胃肠功能紊乱及消化道出血 部分颅内压增高的病人可出现胃肠道功能的紊乱，出现呕吐、胃及十二肠的出血及溃疡及穿孔等。这与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而导致功能紊乱有关。6、神经性肺水肿 在急性颅内压增高病例中，由于下丘脑、延髓受压导致-肾上腺素能神经性增强，血压反应性增高，左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起
6、肺水肿，表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫血性痰液。 第二节 颅内压增高 颅内压增高是神经外科临床上最常见的问题，颅内压增高会引发脑疝危象，可使病人因呼吸循环而死亡，因而对颅内压增高及时诊断和正确处理，十分重要。 颅内压增高的类型1、根据病因不同，颅内压增高可分为两类： 、弥漫性颅内压增高 、局灶性颅内压增高2、根据病变发展的快慢不同，可分为： 急性颅内压增高 亚急性颅内压增高 慢性颅内压增高 弥漫性颅内压增高常由于颅腔狭小或脑实质的体积增大而引起，其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，脑组织无明显的移位。 局灶性颅内压增高是由于颅内有局限的扩张性病变，病变部位压力
7、首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各间隙的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。 急性颅内压增高多见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等，其病情发展快，引起的症状和体征严重，生命体征变化剧烈。 亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤等，病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明显。 慢性颅内压增高多见于颅内良性肿瘤、慢性脑膜下血肿等，病情发展较慢，可长期无颅内压增高的体征和症状。 急性或慢性颅内压增高均可导致脑疝发生，移位脑组织压迫脑干或延髓，产生一系列危急症状，脑疝发生又可加重脑脊液和血液循环障碍，使颅
8、内压进一步增高，从而使脑疝更加严重。 引起颅内压增高的疾病1、颅脑损伤 2、颅内肿瘤3、颅内感染 4、脑血管疾病5、脑寄生虫病 6、颅脑先天性疾病7、良性颅内压增高 8、脑缺氧 附CT片颅脑损伤松果体区肿瘤颅内感染脑血管疾病（AVM）颅脑先天性疾病 脑膨出 脑积水新生儿缺血缺氧性脑病脑水肿 临 床 表 现 1、头痛 这是颅内压增高最常见的症状之一，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部，可从颈枕部放射致眼眶。头痛程度随颅内压的增高而进行性加重，头痛以胀痛和撕裂痛为多见。2、呕吐 当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐，呕吐呈喷射性，可导致水、电解质紊乱和体重减轻。3、视神经乳头水肿 这是颅内压增高的重要
9、体征之一，表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。若视神经乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩。 头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高的典型表现，称为颅内压增高“三主征”。 4、意识障碍及生命体征变化 疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝，严重者可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑疝，去脑强直。生命体征变化为血压升高、脉搏缓慢、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止，因呼吸循环衰竭死亡。5、其他症状和体征 头晕、猝倒，头皮静脉怒张。小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起，头颅叩诊呈破罐音及
10、头皮和额眶部浅静脉扩张。 诊 断 通过全面详细的询问病史和认真地神经系统检查，可发现许多颅内疾病在引起颅内压增高之前已有一些局灶性症状与体征，由此可作出初步诊断。如小儿的反复呕吐及头围迅速增大，成人的进行性剧烈的头痛、癫痫发作，进行性瘫痪及各种年龄病人的视力进行性减退等，都要考虑有颅内占位性病变的可能，应及时作下列辅助检查，以尽早诊断和治疗。1、CT 目前CT是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查措施。2、MRI 在CT不能确诊的情况下，可行MRI检查，尤其适应于后颅窝及脊椎病变的检查。3、脑血管造影 主要用于鉴别脑血管畸形或动脉瘤等疾病，数字减影血管造影（DSA），图像清晰，可使疾病的检出率提高
11、。4、头颅X线摄片 对颅缝分离、指状压迹增多、鞍背骨质稀疏、碟鞍扩大、颅骨骨折、内听道扩大有重要价值。5、腰椎穿刺 有引发脑疝可能，应慎用。 治 疗 原 则 1、一般处理 凡有颅内压增高的病人，应留院观察。密切观察神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏、体温的变化；呕吐频繁的应暂禁食，以防吸入性肺炎；不能进食者应补液，补液量以维持出入液量的平衡为度，注意补充电介质并调节酸碱平衡；用轻泻剂疏通大便，不作高位灌肠；对意识不清者或咳痰困难者要考虑气管切开，氧气吸入有助于降低颅内压。2、病因治疗 颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术；有脑积水者，可行脑脊液分流术。颅内压增高已引起急性脑疝时，应尽快抢救或手术处理
12、。3、降低颅内压治疗 适用于颅内压增高尚未查明原因或已查明原因但仍需要非手术治疗者。高渗利尿剂常用的口服药物有：氢氯噻嗪、乙酰唑胺、氨苯蝶啶、呋塞米（速尿）等，供注射的药物有：20%甘露醇、甘油果糖、呋塞米（速尿）、浓缩血浆、人血清蛋白等。4、激素应用 地塞米松、氢化可的松，对细胞中毒性脑水肿有效。5、冬眠低温疗法或亚低温疗法 有利于降低脑的新陈代谢，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生与发展。6、脑脊液体外引流 可经脑室缓慢放出少许脑脊液，以缓解颅内压增高。7、巴比妥治疗 可降低氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，使颅内压降低。8、辅助过度换气 目的是使体内CO2排出，使脑血流量减低，使颅内压下降。
13、9、抗生素治疗 控制颅内感染或预防感染。10、症状治疗 疼痛者给予镇痛剂，忌用吗啡和杜冷丁等药物，以防止对呼吸中枢的抑制作用；抽搐发作给予抗癫痫治疗；烦躁者给予镇静剂。 第三节 脑 疝 脑疝（brain hernia)是指当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于临近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管、颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征。 解 剖 学 基 础 颅腔被小脑幕分成幕上腔及幕下腔，幕下腔容纳脑桥、延髓、小脑。幕上腔被大脑镰分隔成左右两分腔，容纳左右大脑半球，两侧幕上分腔借镰下孔相通。中脑在小脑幕切迹
14、裂孔中通过，其外侧面与颞叶的钩回、海马回相邻。发自大脑脚内侧的动眼神经越过小脑幕切迹走行在海面窦的外侧壁直至眶上裂。颅腔与脊髓腔相连的出口称为枕骨大孔。延髓下端通过此孔与脊髓相连。小脑蚓锥体下部两侧的小脑扁桃体位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔后缘相对。病因与分类常见的病因：外伤所致的颅内血肿；颅内脓肿；颅内肿瘤；颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变；医源性因素；常用的分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）；枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）；大脑镰下疝（扣带回疝）； 小脑幕切迹疝（颞叶疝）：为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下； 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内； 大
15、脑镰下疝（扣带回疝）：为一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔。 病 理 当发生脑疝时，移位的脑组织在小脑幕切迹或枕骨大孔处挤压脑干，脑干受压移位可致其实质内血管受到牵拉，严重时基底动脉进入脑干的中央支被拉断导致脑干内部出血。由于同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫，同侧动眼神经受到挤压产生动眼神经麻痹症状。移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹缘上而致枕叶皮层缺血坏死。小脑幕切迹裂孔及枕骨大孔被移位的脑组织堵塞，使脑脊液循环受阻，则进一步加重颅内压增高，使病情迅速恶化。动眼神经麻痹，上眼睑不能上抬动眼神经麻痹，上眼睑不能上抬 临 床 表 现常见的脑疝有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝两种
16、。小脑幕切迹疝、颅内压增高的症状：为剧烈头痛，进行性加重伴烦躁不安，急性脑疝患者视神经乳头水肿可有可无。、瞳孔改变：初期由于患侧动眼神经受到刺激导致患侧瞳孔变小，对光反射迟钝，随病情进展患侧动眼神经麻痹，患侧瞳孔逐渐散大，直接和间接对光反射均消失，伴有患侧上睑下垂、眼球外斜。如果脑疝进行性恶化，影响脑干供血，由于脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大，对光反射消失，此时患者已处于濒死状态。：运动障碍运动障碍：表现为病变对侧肢体的肌力减弱或表现为病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性。脑疝进展时可致双侧肢体自主活动麻痹，病理征阳性。脑疝进展时可致双侧肢体自主活动消失，严重时可出现去大脑强直发作，这是脑干严重受消失，严重时可出现去大脑强直发作，这是脑干严重受损的信号。损的信号。：意识改变意识改变：由于网状上行激动系统受累，可出由于网状上行激动系统受累，可出现嗜睡、浅昏迷至深昏迷。现嗜睡、浅昏迷至深昏迷。：生命体征紊乱生命体征紊乱：表现为心率减慢或不规则，表现为心率减慢或不规则，血压忽高忽低，呼吸不规则、大汗淋漓或汗闭，面色潮血压忽高忽低，呼吸不规则、大汗淋漓或汗闭，面色潮红或苍白。体温
