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1、立身以立学为先，立学以读书为本第一篇概论3CT 值定义：用于测量CT 图像中密度值的统一计量单位。单位：亨氏单位（Hounsfield unit,Hu) 常用正常值：水0 Hu 骨皮质1000 Hu 空气-1000 Hu 5驰豫终止 RF 脉冲后，宏观磁化矢量并不立即停止转动，而是逐渐向平衡状态恢复，此过程称为驰豫。所用时间称驰豫时间。弛豫分为：纵向弛豫和横向弛豫6T1纵向驰豫（好像不是老师画的）纵向磁化量由最小值恢复到平衡状1态的 63% 所经历的驰豫时间。 （主要由T1 参数构成的图像为T1 加权像： T1WI）7、T2横向驰豫（好像不是老师画的）横向磁化量由最大值至37% 时所经历的驰豫
2、时间。 （主要由T2 参数构成的图像为T2 加权像：T2WI）8重复时间TR MRI 的信号很弱，为提高MR 的信噪比，要求重复使用同一种脉冲序列，这个重复激发的间隔时间称TR。9. TE：(eche delay time):又称回波时间即射频脉冲发射后到采集回波信号之间的时间。10.流动效应体内流动的液体中的质子与周围处于静止状态的质子相比，在 MR 图像上表现出不同的信号特征，称为流动效应。血管内快速流动的血液，在MR 成像的过程中虽然受到RF 脉冲激励，但在终止RF 脉冲后采集MR 信号时已经流出成像层面，因此接收不到该部分血液的信号，呈现为无信号黑影，这一现象称为流空现象。第二篇中枢神
3、经系统3、何为脑膜尾征？（出现在脑膜瘤，肿瘤多位于脑外）肿瘤与硬脑膜广基相连，增强扫描，肿块临近的增厚硬脑膜呈窄带状强化，随着远离肿瘤而逐渐变细，即脑膜尾征。4、硬膜外与硬膜下血肿的影像学鉴别诊断？出血： CT 高密度，散在；MRI T1WI, T2WI均为高信号水肿： CT 低密度，占位效应；MRI T1WI 低信号， T2WI 高信号硬膜外血肿特点：颅骨内板下 ,多由脑膜中动脉破裂所致；凸透镜形；不跨越颅缝，可过中线；多伴骨折硬膜下血肿特点：颅骨内板下、纵裂、小脑幕，静脉破；裂所致；新月形；可跨越颅缝，不过中线；可不伴有骨折血肿的 CT 表现：密度改变原理：血红蛋白含铁，铁的X 线吸收率高
4、，CT 值增加，高密度观察要点：直接：密度边缘；间接：水肿占位效应急性出血： CT 表现：密度高、边缘清、水肿少、占位明显亚急性期出血：CT 表现：密度减低、边缘模糊、融冰现象，水肿增大、占位逐渐减轻慢性期出血：CT 表现：低密度、边缘清、无水肿、同侧脑萎缩5、各期脑出血的MR 表现。1.超急性期（ 6 小时内）：T1WI ：等信号T2WI ：等信号或不均信号2.急性期（ 7-72 小时） T1WI ：略低或等信号，T2WI 上呈低信号3.亚急性期：.亚急性早期（ 3-6 天） ：1立身以立学为先，立学以读书为本正铁血红蛋白位于红细胞内，造成T1、T2 值缩短。故血肿中心在T1WI 上仍呈等信
5、号，外周呈高信号。且高信号逐渐向中心扩展。在质子加权及T2WI 呈低信号。.亚急性晚期（ 1-3 周） ：血肿溶血出现，正铁血红蛋白沉积在细胞外，T1 缩短， T2 延长，血肿在T1WI 、T2WI 上均呈高信号。灶周水肿，占位效应逐渐减轻。4慢性期：.慢性期早期：血肿在 T1WI 、T2WI 上均呈高信号。病灶周围含铁血黄素环造成T2 缩短，在 T1WI 上呈等信号，在 T2WI 上呈低信号。水肿和占位效应消失。.慢性期晚期：软化灶形成，长T1 长 T2，但周围仍可见低信号的含铁血黄素环。2垂体瘤CT MRI表现 ：P931微腺瘤 (小于 1cm)：垂体内异常密度（信号）强化早期为低密度（信
6、号），垂体柄偏移，垂体上缘局限突起超过 8mm。直接征象：平扫，腺瘤呈边界不清的等或低密度（在T1WI 上呈低信号，在T2WI 上呈高或等信号） ，但病变显示常常不甚明确。增强扫描，病变呈相对低密度区（低信号区），边界规则或不规则。MRI 动态增强扫描，微腺瘤与正常垂体组织的强化不同，即在增强早期垂体微腺瘤的信号低于正常垂体，但在晚期微腺瘤的信号强度高于正常腺体组织。微腺瘤常需要借助一些间接征象来协助诊断，较常见的间接征象包括：鞍底局限性下陷或局限性骨质吸收垂体高度增加且上缘向上凸垂体柄移位垂体向外膨隆推压颈内动脉等2大腺瘤（超过1cm)：蝶鞍扩大，鞍底下陷或骨质破坏，肿块自鞍内生长，肿瘤明显
7、强化，肿瘤多数呈圆形或椭圆形，少数呈分叶状， 有包膜， 边缘光滑、 锐利。腺瘤实质部分一般呈现等密度（等信号），囊变、坏死区呈现低密度（在T1WI 上呈低信号，在T2WI 上呈高信号），出血呈高密度（高信号），钙化少见。增强扫描，除囊变、坏死、出血和钙化区外，肿瘤组织明显强化。肿瘤常侵犯、破坏周围结构，可出现下列征象：肿瘤通常引起蝶鞍扩大和鞍底下陷腰身征或“8”字征指腺瘤通过鞍膈向上生长时，由于受到鞍膈的限制而形成对称的切迹向鞍上生长使鞍上池闭塞，视交叉受压上移向鞍旁生长使颈内动脉海绵窦段推移向外，甚至闭塞海绵窦，包裹颈内动脉向下可侵犯鞍窦和斜坡的骨质。垂体卒中：常继发于垂体腺瘤出血或缺血性坏
8、死。CT 平扫，肿瘤可呈低密度（水肿或坏死）或高密度（出血）；MRI 在 T1WI 、T2WI 上可呈高信号（出血） ，或在T1WI 呈低信号、在T2WI 上高信号（梗死伴水肿）第四篇呼吸系统3.肺良性肿块影像特征？良性结节、肿块多见于肺腺瘤、结核球、错勾瘤、炎性假瘤等。多有包膜。生长缓慢，X 与 CT 显示边缘清晰光滑，偶有分叶、少有毛刺，结核球内多见钙化、裂隙或新月样空洞，周围见卫星病灶。4.肺恶性肿块影像特征？X 线及 CT 表现1.分叶征结节边缘呈细小深分叶或锯齿状，状如桑葚。2.毛刺征边缘呈浓密的细短毛刺，僵硬，状如绒球。3. 空气支气管征表现为肺结节内连续数个层面上的直径1-数个毫
9、米的小泡状或轨道状空气样低密度影。4 血管集束征表现为一支或数支肺小血管受牵拉向病灶聚拢在病灶处中断或贯穿病灶. 5.病灶的胸壁侧小片状浸润由小支气管阻塞引起炎症或肺不张6.增强后结节呈轻中度均匀强化或不均匀强化，部分呈不均则的环状强化周围型低分化腺癌左肺下叶示类圆形结节，有放射状毛刺，密度均匀，并见邻近胸膜凹陷征良恶性肺结节的影像特点良性恶性?边缘光滑细短毛刺立身以立学为先，立学以读书为本?轮廓少见切迹深分叶?密度偏高偏低?钙化多见层状少见细点状?空洞?支气管充气征?血管集束征少见多见?临近胸膜增厚粘连皱缩?强化多种形式轻中度强化?淋巴结肿大极少肺门纵隔?随诊观察不明显2-6 月明显5.大叶
10、性肺炎影像表现？3 X 线：?1、充血期：纹理增多，紊乱，透亮度减低?2、实变期：叶、段分布的大片致密影，可见空气支气管征?3、消散期：散在、大小不等的斑片影CT ：?1、充血期：边缘模糊的磨玻璃样影?2、实变期：大叶或肺段分布的致密影，可见空气支气管征?3、消散期：密度减低且不均匀，呈散在的斑片状实变影6.原发性肺结核影像表现？1、原发综合征：具有三个典型影像征象：原发灶、淋巴管炎、淋巴结炎原发灶： 斑片状或大实变，呈云絮状结核性淋巴结炎:纵隔、肺门淋巴结肿大结核性淋巴管炎:不规则条索影，为斑片状实变与肺门之间，较难见到。2、淋巴结结核：原发病灶吸收后，影像检查只见肺门、纵隔淋巴结增大，淋巴
11、结内见低密度区或钙化，周围有浸润。7.中心型肺癌影像表现？1、发生于段及段以上支气管（X 线、 CT 及 MRI 表现）（DSA 表现没讲）（1）早期中央型肺癌,CT 能显示支气管管腔或管壁的异常。（2）阻塞性改变，阻塞性肺气肿、肺炎、肺不张。（3）肺门肿块，肿瘤向管壁外生长与肺门淋巴结形成肿块，X 线上形成反S 征。见于右上叶肺癌。（4）支气管管腔内肿块、管壁增厚、壁外肿块、管腔狭窄或闭塞（5）纵隔淋巴结转移与纵隔结构浸润；6继发性肺结核的X 线及 CT 表现P207 1浸润性肺结核：指外源性再感染结核菌或体内潜伏的病灶再活动，引起的肺结核。多位肺尖、锁骨下区背段影像表现 : （1.）活动的
12、浸润性结核：斑片状实变：边缘模糊；好发于上叶尖后段、下叶背段。病理改变为渗出。肺段或肺叶实变：边缘模糊，密度不均，可见空气支气管征和空洞结核性空洞：引流支气管呈条索轨道与空洞相连。支气管播散：沿支气管分布的斑点状。斑片状实变可融合。为干酪样物质经支气管引流时，沿支气管播散。（2）稳定的浸润性肺结核常见表现：?间质结节：排列成花瓣样，是肺结核典型表现。病理改变为增殖。?结核球：边界清晰的类圆形结节，密度较高，常有钙化、裂隙样或新月样空洞，周围可见卫星灶。病理改变为纤维组织包绕的局限性干酪样肺炎。立身以立学为先，立学以读书为本?结核病灶愈合的常见征象：钙化、纤维条索2.慢性纤维空洞型肺结核纤维空洞
13、：多位于中上肺野，空洞内壁较光整，周围有大量纤维索条、斑片状实变、小结节、钙化；病变肺叶萎缩、肺门上移；患侧胸膜增厚粘连；胸廓塌陷，肋间隙变窄；健肺代偿性肺气肿。支气管播散：常见。1.周围型肺癌的影像表现(X 线、 CT 及 MRI 表现 ) P214 多表现为结节状或肿块，部分结节呈磨玻璃样不透明区，少数表现为浸润阴影或条索状阴影。可部分具有以下征象：1.形态 :类圆形或不规则形2.边缘：细小深分叶、浓密的细短毛刺常可见。3.月晕征结节周围环以毛玻璃样影。病理为出血性肺梗死、肿瘤细胞浸润。4.支气管充气征5.癌性空洞：可见壁结节。6.钙化： 1%-4%的肺结节出现。7.血管集束征8.胸壁侧小
14、片状浸润9.胸膜凹陷征：腺癌和细支气管肺泡癌多见。10CT 和 MRI 增强后，肺结节呈轻、中度均匀或不均匀强化，部分结节呈内缘不规则的环形强化。第五篇循环系统3.肺充血和肺淤血的X 线表现和常见病因。X 线征象肺充血肺淤血肺纹理增粗、增多边缘清晰增多边缘模糊肺动脉段突出肺门动脉扩张，搏动增强肺门影增大边缘模糊肺静脉扩张上腔静脉扩张肺野透亮度正常减低其他常见原因常见于左向右分流的先天性心脏病如房或室间隔缺损、动脉导管未闭，亦见于循环血量增加的甲状腺功能亢进和贫血时。心肌梗死，心肌病4二尖瓣狭窄的X 线表现。单纯二尖瓣狭窄心脏向左后旋转，心影呈二尖瓣型，心胸比率增大。左心房、右心室增大。肺动脉段
15、突出，主动脉结及左心室变小。二尖瓣瓣膜有时可见钙化。肺表现为肺淤血，严重者出现间质性肺水肿或肺静脉压升高， 或同时有肺动脉压升高表现。有时肺野内出现直径12mm 大小的颗粒状密度增高影，为含铁血黄素沉着的表现。5.房间隔缺损的血流动力学改变及其X 线表现。1.血流动力学改变：一般情况下，左房的压力高于右心房的压力。当有ASD 时，左心房的血液分流入右房，使右房、室及肺血流量增加，加重了小循环的负担。可引起右房、室肥厚和扩张，久之可导致肺动脉高压，严重时出现心房水平双向分流或右向左分流。2.X 线表现心影呈 “ 二尖瓣 ” 型，心胸比率增大，其中半数以上病例为中度以上增大。右心房、右心室增大。肺
16、动脉段明显突出。主动脉结正常或变小。肺动脉段及肺门动脉搏动增强，后者被称为“ 肺门舞蹈征 ” 。肺门动脉扩张，外围分支增多增粗，呈肺充血表现。缺损小、分流量少时，心肺X 线表现可大致正常或仅有轻度变化。合并重度肺动脉高压时，肺动脉段及肺门动脉的扩张更趋明显，但外周分支变细、扭曲，呈“ 残根状 ” 。6.法洛氏四联症包括哪四种畸形？哪两种为主要畸形？典型法洛氏四联症的X 线表现。立身以立学为先，立学以读书为本1.包括肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚在内的一组先天性心血管畸形被称为法洛四联症。2.法洛四联症虽然包含有四种畸形，但从胚胎发育和血流动力学观点来看，主要畸形为肺动脉狭窄及室间隔缺损，尤以前者为关键。3. X 线表现轻型（无紫绀型）法洛四联症，室间隔缺损较小、肺动脉狭窄较明显，X 线表现与单纯肺动脉狭窄相似；室间隔缺损较大、肺动脉狭窄较轻时，X 线表现与室间隔缺损相似。常见型法洛四联症有紫绀，肺动脉狭窄较重，室间隔缺损较大，其X 线表现基本呈典型表现。典型表现：X 线可见心尖圆钝上翘，肺动脉段稍凹或平直，升主动脉、主动脉弓增宽，整个心影呈“ 靴形 ” ，但心胸比率不大
