药理学考试复习要点-简答论述(共7页)

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1、精选优质文档-倾情为你奉上1、简述atropine的药理作用及临床用途解除平滑肌痉挛,用于内脏绞痛; 抑制腺体分泌,用于麻醉前给药; 扩瞳、升眼压、调麻痹。眼科:虹膜睫状体炎; 加快心率,用于缓慢性心律失常; 解除血管痉挛,抗休克; 可兴奋中枢神经系统 解救有机磷中毒。 2Atropine与碘解磷定合用抢救重度有机磷中毒的药理学基础(1)阿托品:阻断M-R(1分),对抗有机磷抑制AChE活性所致Ach过量引起的胃肠道、腺体、缩瞳、心率、血压、呼吸困难等中毒反应。(1分)(2)碘解磷定: 主要使已被有机磷抑制的AChE活性恢复(1分),继续水解ACh,改善有机磷中毒所致肌震颤等中毒反应。(1分)

2、3肾上腺素的药理作用和临床应用(1)药理作用:兴奋心脏:加强心肌收缩性,加速传导,加速心率,提高心肌的兴奋性。 血管:主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌,收缩皮肤粘膜、内脏血管;骨骼肌血管则舒张。 升高血压 支气管:舒张支气管平滑肌 提高机体代谢。(2)临床应用:心脏骤停;过敏性疾病,如过敏性休克、血管神经性水肿及血清病;支气管哮喘的急性发作;与局麻药配伍及局部止血4、试述受体阻断药的降压作用机制。(1)抑制心脏的1受体,减慢心率,抑制心肌收缩力,减少心输出量。(2)抑制肾素释放 作用于球旁细胞的1受体,减少肾素释放。(3)在不同水平抑制交感神经系统活性(中枢、外周、压力感受性反射)(4)增加

3、前列环素的合成5、普萘洛尔的药理作用及临床应用答:1.受体阻断作用(1)心脏 减慢心率,减慢房室传导,减弱心肌收缩力。(2)支气管平滑肌 收缩支气管平滑肌(3)代谢 抑制脂肪分解 (4)抑制肾素释放2.内在拟交感活性 3.膜稳定作用 4.其它 抗血小板聚集、降低眼压临床应用:1)高血压 2)快速型心律失常 3)慢性心力衰竭 4)心绞痛 5)辅助治疗甲亢(已考)6简述地西泮的作用机制、药理作用及临床应用 (1)作用机制:地西泮能增强中枢抑制性神经递质g氨基丁酸(GABA)的神经传递功能和突触抑制效应。地西泮与其受体结合后,进而促进GABA与GABAA受体结合,从而使Cl通道开放的频率增加,使更多

4、的Cl内流,产生中枢抑制效应。(2)药理作用和临床用途:抗焦虑作用 镇静催眠作用 中枢性肌肉松弛作用 抗惊厥 癫痫持续状态。7简述苯妥英钠的药理作用机制及其主要用途(1)药理作用机制:在治疗量时即阻滞Na+通道,减少Na+内流,对神经元和心肌细胞膜有稳定作用,降低其兴奋性。较大浓度时能抑制K+外流以及抑制神经末梢对GABA的摄取。(2)主要用途:抗癫痫,是治疗大发作和部分性发作的首选药,但对小发作无效。治疗中枢疼痛综合征 抗心律失常,主要用于室性心律失常及强心苷类药物中毒所致的心律失常。 8试述氯丙嗪的药理作用(1)中枢神经作用:抗精神病作用 镇吐作用,但对晕动病呕吐无效;体温的调节作用,能降

5、低正常体温;加强中枢抑制药的作用;引起锥体外系统反应。(2)自主神经系统:可阻断a受体及M受体。(3)内分泌系统:影响某些内分泌激素的分泌。9试述氯丙嗪的临床应用及不良反应(1)临床应用:治疗精神病止吐,但对晕动病所致呕吐无效低温麻醉或人工冬眠(2)不良反应:一般不良反应,包括嗜睡、口干等;锥体外系反应,表现为帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐障碍及迟发性运动障碍过敏反应内分泌紊乱诱发癫痫10、试述吗啡的药理作用答:1.中枢神经系统(1)镇痛作用 (2)镇静、致欣快作用 (3)抑制呼吸 使呼吸频率减慢(4)镇咳 直接抑制咳嗽中枢 (5)其它中枢作用 瞳孔缩小、恶心、呕吐2.平滑肌(兴奋)3.心

6、血管系统 扩张血管,降低外周阻力。对心肌缺血有保护作用4.其它 抑制免疫系统临床应用:镇痛、心源性哮喘、止泻。11、NSAIDs的药理作用及其机制(试举一个药物说明)答:(1)抑制前列腺素的合成 抑制体内环氧化酶活性从而减少局部组织前列腺素的生物合成(2)抗炎 抑制PG合成,取消了其致炎作用以及与缓激肽的协同作用(3)镇痛 抑制PG合成,消除PG致痛作用以及提高感受器对其它致痛物质的敏感性(4)解热 抑制体温调节中枢的COX,减少PG合成,使体温调定点下降,增加散热(5)抗血小板聚集作用 通过抑制环氧化酶而对血小板聚集有强大的抑制作用12、阿斯匹林的药理作用和临床应用,不良反应1解热镇痛2抗炎

7、抗风湿3抑制血小板凝集不良反应:1胃肠道反应2延长出血时间和凝血时间3水杨酸反应4过敏反应5瑞夷综合症13比较aspirin与pethidine在镇痛方面的不同点?药物乙酰水杨酸哌替啶主要机制抑制COX-2,减少PG合成激动中枢阿片受体强度中等强大主要应用头痛,牙痛等炎症性疼痛外伤、术后、癌症等剧痛主 要不良反应胃肠道反应依赖性14简述Chlorpromazine与Aspirin在对体温影响的相关内容。(7分)ChlorpromazineAspirin作用部位中枢(0.5分)中枢(0.5分)作用机制抑制下丘脑体温调节中枢(0.5分)抑制中枢PG合成(0.5分)作用特点发热机体体温、正常体温、降

8、温作用随外界环境温度而变化(1分)促使升高的体温恢复到正常水平(1分)主要适应证低温麻醉、人工冬眠(1分)感冒发热、风湿性疾病发热(1分)15简述呋塞米的临床应用(5分)急性肺水肿和脑水肿 其他严重水肿 急慢性肾功能衰竭 高钙血症 加速某些毒物的排泄 16、利尿药的分类1 高效能利尿药:主要作用于肾脏髓袢升支粗段髓质部和皮质部,抑制Na+-K+-2CL共同转运子,如呋塞米2 中效能利尿药:主要作于髓袢升支粗段皮质部和远曲小管近端,抑制Na+-cl共转运子,如噻嗪类。3 低效能利尿药:主要作用于远曲小管和集合管,拮抗醛固酮的产生,如螺内酯。17、简述血管紧张素转化酶抑制药治疗慢性心功能不全的作用

9、及机制。答:(1)降低心脏负荷。抑制ACE活性,减少Ang生成,减弱了Ang的收缩血管、促平滑肌增生作用。抑制缓激肽降解,缓激肽可促进NO和PGI2生成,发挥扩血管、降负荷作用;减少醛固酮的分泌。(2)抑制心肌肥厚及重构(3)抑制交感神经系统(4)改善血流动力学20、AT1受体拮抗剂与ACEI比较及合用问题AT1受体拮抗剂与ACEI在抗高血压和心力衰竭治疗时疗效相似。但AT1受体拮抗剂不抑制ACE,对缓激肽代谢无影响,因而不产生缓激肽等引起的咳嗽。AngII也可通过糜酶旁路产生,ACEI不能完全阻滞AngII的产生。但它缺乏ACEI的缓激肽NO途径的心血管保护作用。 AT1受体拮抗剂与ACEI

10、各有优缺点,这两类药物合用对减轻心脏重构,降低血压,降低血浆醛固酮与去甲肾上腺素水平有良好的相加作用,而不良反应未见增加。21、抗心律失常药分类、代表药,I.钠通道阻滞药A. 适度阻滞(Quinidine) 奎宁丁B. 轻度阻滞(Lidocaine)利多卡因C. 明显阻滞(Propafenone) 普罗帕酮II. -blockersPropranololIII. 延长APD药物胺碘酮(Amiodarone)IV. 钙通道阻滞药维拉帕米, 地尔硫卓22、利多卡因 药理作用:轻度抑Na+内流,促K+外流(1)降低自律性:减慢动作电位4相除极速率,改变兴奋阈而降低自律性;(2)传导性:治疗浓度对传导

11、系统无明显影响,但在细胞外K+浓度较高时则能减慢传导。在心肌缺血时可明显减慢传导;高浓度时,明显抑制Na+内流而减慢传导; (3)相对延长有效不应期 相对延长ERP,有利于消除折返冲动而抗心律失常。23阐述Cardiac glycosides(强心苷) 治疗CHF的药理学基础(7分)。(1)正性肌力作用(2分)提高心肌收缩最大张力和最大缩短速率,使心肌收缩有力且敏捷,收缩期缩短、舒张期相对延长。(1分) 增加CHF患者的心输出量(1分) 降低CHF患者的心肌耗氧量(1分)适度抑制Na+-K+-ATP酶,使心肌细胞内可利用的Ca+而产生正性肌力作用。(1分)(2)负性频率作用,减慢心率(1分)2

12、4简述nitroglycerin(硝酸甘油)治疗心绞痛的药理学基础。扩张体循环血管,降低心肌耗氧量心肌耗氧量扩张 容量血管回心血量心脏前负荷 心室内压动脉射血阻力心脏后负荷 室壁张力 扩张冠状动脉,增加缺血区血液灌注 降低左室充盈压,增加心内膜供血,改善左室顺应性心外膜血液流向缺血的心内膜扩张V回心血量 心室内压A射血阻力 室壁张力保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤25硝酸酯类和受体阻断药合用抗心绞痛优点:(1) 协同降低耗氧量 (2) 受体拮抗药可取消硝酸甘油引起反射性的心率加快和心肌收缩力增强;(3) 硝酸甘油可缩小受体拮抗药所扩大的心室容积和心室射血时间延长26常用抗高血压药物的分类及代表药

13、物的名称。(5分)利尿药:氢氯噻嗪; 钙拮抗药 :硝苯地平; -R阻断药:普萘洛尔; ACE抑制药:卡托普利;AT2-R阻断药:氯沙坦。27、阐述糖皮质激素抗休克的作用机理。1)加强心肌收缩力,使心输出量增多。2)降低血管对于某些缩血管活性物质的敏感性,舒张痉挛血管,改善微循环。3)稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子(MDF)的释放,使心脏兴奋。4)提高机体对细菌内毒素的耐受力。27.糖皮质激素的抗炎作用特点、机制、应用特点:(1)作用强且广泛,对各种炎症均有作用(2)在炎症初期,减轻充血、渗出、水肿、浸润,改善红、肿、热、痛;在炎症后期,抑制毛细血管和成纤维细胞的增生,抑制肉芽组织生成,防止粘连

14、及瘢痕组织形成。(3)机体防御功能机制。1对某些靶酶的影响,抑制炎症介质的释放诱导脂皮素1合成,从而抑制PLA2,影响花生四烯酸代谢,抑制LT3、PG等生成(与NSAID的作用靶点不同)诱导ACE生成,以降解缓激肽抑制NO合成酶的表达,减少NO的产生2抑制细胞因子产生和粘附分子表达3诱导炎细胞凋亡(已考)临床应用:(1)严重感染或炎症 增加机体对有害刺激的耐受性,减轻中毒反应。防止炎症后的粘连和瘢痕(2)自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病(作为辅助治疗) (3)抗休克治疗 对感染中毒性休克最佳,过敏性休克应与肾上腺素合用(4)血液病 多用于治疗儿童急性淋巴细胞白血病(5)局部应用 各种皮肤病(6)替代疗法 用于急慢性肾上腺皮质功能不全29、糖皮质激素的药理作用对代谢的影响 促进糖异生、减少葡萄糖的利用;加速蛋白质分解;提高血浆胆固醇,使脂肪重新分布,形成满月脸,水牛背(1) 允许作用 增强儿茶酚胺的血管收缩作用。(2) 抗炎作用 机制是控制基因表

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