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1、第七篇 内分泌系统疾病,第九章,甲状腺功能亢进症（Hyperthyroidism）,宋勇刚,学时数：3学时,个人简介,2002年毕业于青岛大学医学院。 2007年于解放军总医院（301医院）进修内分泌专业一年，其中有两个月专门为患有糖尿病的师职干部进行医疗保健。 现为即墨市人民医院内分泌科主治医师。,个人简介,擅长糖尿病及甲状腺疾病的诊治，尤其熟悉胰岛素泵的应用以及糖尿病最新进展。 坐诊时间：每周一。 电话：88531152（办公室） 13863952813（手机）,1.掌握Graves病的临床表现，包括特殊临床表现，以及诊断和鉴别诊断。 2.掌握Graves病的药物治疗原则。了解同位素治疗和
2、手术治疗的适应症，以及甲状腺功能亢进症危象及妊娠期的处理原则。 3.熟悉甲状腺激素分泌过多时的病理生理改变，了解本病的病因分类。,教学目的和要求,概述 定义与病因 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗,教学主要内容,正常甲状腺解剖示意图,甲状腺,气管,甲状腺的位置, 甲状旁腺附着在甲状腺的背面,甲状软骨,甲状腺毒症(thyrotoxicosis):是指血液循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。 甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism):简称甲亢，是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状
3、腺毒症。 非甲状腺功能亢进类型包括破坏性甲状腺毒症和服用外源性甲状腺激素。其甲状腺的功能并不亢进。 破坏性甲状腺毒症：由于甲状腺滤泡被炎症（如亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎等）破环，滤泡内储存的甲状腺激素过量进入循环引起的甲状腺毒症。,甲状腺毒症的常见病因,一、甲状腺功能亢进症 1.弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病） 2.多结节性毒性甲状腺肿 3.甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease） 4.碘致甲状腺功能亢进症（碘甲亢） 5.桥本甲亢(Hashitoxicosis) 6.新生儿甲状腺功能亢进症 7.垂体TSH腺瘤。,二、非甲状腺功能亢进类型 1.亚急性甲状腺炎
4、2.无症状型甲状腺炎 3.桥本甲状腺炎 4.产后甲状腺炎 5.外源甲状腺激素替代 6.异位甲状腺激素产生(如卵巢畸胎瘤含异位甲状腺 组织等） 甲亢的患病率为1%，在各种原因引起的甲亢中以弥漫性甲状腺肿伴甲亢（Graves disease）最常见。占甲亢的80%95%,毒性弥漫性甲状腺肿（ Graves病）,1825年Parry首次报告 1835年 Robert Graves详细描述； 1840年 Von Basedow也独立报告了该病，在欧洲曾称为Basedow 病； 包括高代谢、弥漫性甲状腺肿和突眼三大特点，部分患者也有胫前粘液性水肿； 多见于女性，男：女 = 1：4-6； 各年龄组均可发病
5、，发病高峰为20 - 50岁,Graves病(GD)的发病机制,（一） Graves病是一种器官特异性自身免疫性疾病,（二）环境因素 （1）感染：Yersinia enterocolitica （2）应急:诱发自身免疫反应 （3）性激素:女性多见,（三）遗传倾向 是一种复杂的多基因遗传病，与HLA、CTLA4、PTPN22、CD40、IL-2R、FeRL3、Tg和TSHR等基因相关 单卵双生子的共显率30%76%,自身免疫 TRAb:TSH受体抗体，是血清中针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体，也称为TSH结合抑制性免疫球蛋白TBII。90-100%未经治疗的GD患者阳性。 TSHR：TS
6、H受体。 TSAb:TSH受体刺激性抗体。是甲亢的致病性抗体。 TSBAb：TSH受体刺激阻断性抗体。其产生占优势是Graves病甲亢自发性发展为甲减的原因之一。 TSAb与TSHR结合，激活腺苷酸环化酶信号系统，使甲状腺细胞增生，激素合成、分泌增加。 TSBAb与TSHR结合，占据TSH位置，TSH无法与TSHR结合，甲状腺细胞萎缩，激素产生减少。,Graves病(GD)的发病机制,Graves 病的病理学特点,甲状腺弥漫性肿大； 滤泡上皮细胞增生呈高柱状或立方状； 滤泡腔内内无胶质或胶质很少 ； 间质中不同程度的淋巴细胞浸润。以T淋巴细胞为主伴少数的B细胞和浆细胞。,Graves眼病(GO
7、)的发病机制,眼眶后脂肪细胞表达 TSHR,T淋巴细胞,识别,浸润眼眶,细胞因子,球后软组织炎症,成纤维细胞,糖胺聚糖,球后眼外肌水肿,脂肪细胞,球后脂肪浸润,分泌,释放,刺激,转化,共同抗原学说,TSH受体是GD和GO的共同抗原。 眶后的成纤维细胞和脂肪细胞表面存在TSH受体。 大多数GO患者存在高滴度的TRAb，且GO程度与TRAb的滴度相关。,临床表现,（一）甲状腺毒症表现(循环中甲状腺激素过多) 1.高代谢综合征：疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重显著下降。 2.精神神经系统：多言好动、紧张焦虑、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退，手和眼睑震颤。 3.心血管系统：心悸
8、气短、心动过速、第一心音亢进。收缩压升高，脉压增大。合并心脏病时出现心动过速、心律失常以房颤多见、心脏增大和心力衰竭。,临床表现,4.消化系统：稀便、排便次数增多。重者可有肝大、肝功能异常，偶有黄疸。 5.肌肉骨骼系统:周期性瘫痪（亚洲青壮年男性多见），多有诱因，有低钾血症，主要累及下肢。甲亢性肌病，多累及肩胛带和骨盆带肌群。1%伴发重症肌无力 6.造血系统：白细胞总数减低，可以伴发血小板减少性紫癜。 7.生殖系统：女性月经减少或闭经。男性阳痿，偶有男性乳腺发育。,临床表现,（二）甲状腺肿： Graves甲亢：弥漫性肿大 质软或韧 无压痛 甲状腺上下极可触及震颤闻及血管杂音 少数病例甲状腺不肿
9、大。 结节性甲状腺肿伴甲亢-多结节 自主高功能腺瘤-单结节,甲状腺肿的分度（WHO分度）,0 度：视、触诊阴性 I 度：甲状腺可以触及 I a：仅能触及 I b：除能触及，伸长颈部也能看见 II 度：正常颈部位置可见甲状腺肿 III 度：甲状腺达胸锁乳突肌,弥漫性甲状腺肿,甲状腺左叶、 右叶和峡部 弥漫性肿大,（三） 眼部表现,单纯性眼征甲状腺激素增多所致的交感神经兴 奋性增高、眼肌紧张性增高 浸润性眼征Graves眼病（GO） 与眶后组织的炎症反应有关,1.非浸润性（单纯性、良性突眼）无症状 （1）轻度突眼（中国女16mm，男18.6mm）未超过3mm。 （2）上睑挛缩，睑裂增宽 （3）St
10、ellwag征：瞬目减少，炯炯发亮 （4）von Graefer征：双眼下视，上眼睑不能随眼球 下落，露白。 （5）Joffroy征：双眼向上看时，前额皮肤不能皱起 （6）Mobius征：双眼看近物时辐辏不良,单纯性突眼（1）,甲亢患者双侧眼球对称性突出，上睑挛缩,甲亢患者单纯性突眼，同时可见双侧甲状腺弥漫性肿大,单纯性突眼（2）,2.浸润性突眼(恶性突眼):有症状 浸润性眼征 症状：眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、 复视、斜视、视力下降 眼球显著突出 突眼度多超过上限的3mm以上 二侧多不对称 少数患者仅有单侧突眼 眼睑肿胀，结膜充血水肿 眼球活动受限，严重者眼球固定 眼睑闭合不全，角膜外露、
11、溃疡、全眼炎、失明。 GO的病情评估具体分级见书表7-9-2 GO临床活动程度（CAS）见书表7-9-3。CAS达到3分即为GO活动。,浸润性突眼（1）,眼球突出，球结膜充血水肿，眼睑肿胀,球结膜充血水肿，角膜溃疡,浸润性突眼（2）,The many faces of GO,The many faces of GO,How would you feel with muscles this big? GO normal,美国甲状腺协会Graves眼病的分级 (ATA, NOSPECS),分级 眼部症状和体征 0 (N) 无症状和体征(No signs or symptoms) 1 (O) 仅有体
12、征,无症状(Only signs, no symptoms) 2 (S) 软组织受累(Soft tissue involvement) (既有体征又有症状,signs and symptoms） 3 (P) 突眼(Proptosis,18mm) 4 (E) 眼外肌受累 Extaocular muscle involvement 5 (C） 角膜受累(Corneal involvement) 6 (S) 视力丧失Sight loss(optic nerve involvement）,（四）其他表现,1.胫前黏液性水肿 见于少数Graves病，白种人多见。 好发于胫骨前下1/3区，亦可见于足背、踝
13、关节、肩部、手背、或手术瘢痕处，多对称。 早期皮肤增厚、变粗，有大小不等的斑块或结节。突出表面 病变表面及周围有毳毛增生、变粗、毛囊角化。 后期皮肤粗后如橘皮或树皮样。,胫前黏液性水肿(1),胫前黏液性水肿(2),胫前黏液性水肿(3),（四）其他表现,2.指端粗厚,杵状指,Graves病有指端皮下组织增厚，还可有手指骨膜增生,杵状指,特殊的临床表现和类型,1. 甲状腺危象(thyroid crisis)甲亢危象 是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，多发生于较重甲亢未治疗或治疗不充分者。 机制 （1）血液中甲状腺激素(FT3,FT4)急剧增高 （2）应急因素使机体各系统对儿茶酚胺的敏感性急剧增高
14、诱因 感染、手术、创伤、精神刺激等,临床表现 （1）高热，体温超过39，大汗 （2）心动过速，心率超过140次/分，房颤，房扑 （3）神志障碍，烦躁、焦虑不安、谵妄 （4）恶心，呕吐，腹泻 （5）严重者心衰、休克、昏迷。,甲状腺危象 诊断主要靠临床表现综合判断 高度疑似病例或有危象先兆者应按危象处理。 病死率20%以上,2、甲状腺毒症性心脏病,甲状腺毒症对心脏的作用 1、增强心脏受体对儿茶酚胺的敏感性。 2、直接作用心肌收缩蛋白，发挥正性肌力。 3、外周血管扩张，阻力下降，心脏输出量代偿性增加。 导致心动过速、心排出量增加、房颤、心衰。,2、甲状腺毒症性心脏病,心力衰竭两种类型 1、高排出量型
15、心力衰竭：是心动过速和心排出量增加导致。主要发生在年轻甲亢患者，常随甲亢控制得以恢复。 2、泵衰竭：诱发和加重已有或潜在缺血性心脏病者，多发生于老年患者。 房颤也影响心功能，甲亢10-15%有房颤，合并心衰的30-50%有房颤。,3. 淡漠型甲亢,（1）多见于老年患者 （2）高代谢症和甲状腺肿大以及眼征不明显 （3）主要表现：消瘦、心悸、乏力、头晕、昏厥、神经质或神志淡漠、腹泻、厌食。 （4）可有房颤、震颤、肌病。 易误诊:消瘦误诊恶性肿瘤，房颤误诊冠心病，神志淡漠误诊抑郁症等精神疾病。,4. T3型甲状腺毒症 由于甲状腺功能亢进时，产生T3和T4比例失调，T3产生显著多于T4。化验：T3升高
16、，T4正常，TSH降低。 131I摄取率增加。见于缺碘地区和老年患者（病因可为GD,毒性结节性甲状腺肿和自主高功能腺瘤）,5. 妊娠期甲亢,注意： （1）雌激素刺激甲状腺激素结合球蛋白（TBG）增加,TT4和TT3增高，所以妊娠期甲亢的诊断主要根据FT4和FT3以及TSH。 （2）妊娠一过性甲状腺毒症（GTT）由于绒毛膜促性腺激素（hCG）刺激TSH受体所致。妊娠三月达高峰。 （3）新生儿甲亢：母体TSAb透过胎盘刺激胎儿甲状腺。 （4）产后GD：由于产后免疫抑制的解除。 （5）甲亢对妊娠的影响：流产、早产、先兆子痫、胎盘早剥等。 甲亢未控制建议不要怀孕。 正在抗甲状腺药物（ATD）治疗，TT3、TT4正常，停ATD或者应用最小剂量，可以怀孕。 妊娠期发现甲亢选择继续妊娠者，用ATD治疗和妊娠中期手术。,6. Graves 眼病（GO,TAO) 25-50%GD患者有GO。多见男性，单眼10-20%。 甲亢与GO的顺序： 43%同时， 44%甲亢先于突眼， 5%GO甲功正常（EGO），以眼病为主。可能存在亚临床甲亢和甲状腺自身抗体阳性。 注意诊断EGO和单眼GO应先排除眼部其他疾病。,
