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1、第七章 维生素一、概 述 维生素(vitamin)是维持机体生命活动过程所必需的一类微量的低分子有机化合物。维生素的种类很多，化学结构各不相同，在生理上既不是构成各种组织的主要原料，也不是体内的能量来源，它在能量产生的反应中以及调节机体物质代谢过程中起着十分重要的作用。 维生素以其本体形式或以能被机体利用的前体形式存在于天然食物中。大多数不能体内合成。少部分，如尼克酸(niacin)和维生素D可由机体合成；维生素K和生物素(biotin)可由肠道细菌合成，但不能满足机体的需求。命名 一是按发现的历史顺序，以英文字母顺序命名，如维生素A、B、C、D、E等； 二是按其生理功能命名，如抗坏血酸、抗干
2、眼病维生素和抗凝血维生素等； 三是按其化学结构命名，如视黄醇、硫胺素和核黄素等。 分类 根据维生素的溶解性可将其分为两大类，即脂溶性维生素(fat-solublevitamines)和水溶性维生素(water-solublevitamines)。 脂溶性维生素是指不溶于水而溶于脂肪及有机溶剂中的维生素。脂溶性维生素的功能、缺乏症状和食物来源 维生素生理功能缺乏症状良好食物来源A视紫红质合成，上皮，神经，骨骼生长，发育，免疫功能 儿童：暗适应能力下降干眼病，角膜软化成人：夜盲症，干皮病 动物肝脏，红心甜薯，菠菜，胡萝卜，胡桃蒲公英，南瓜，绿色菜类 D调节骨代谢主要调节钙代谢 儿童：佝偻病成人：骨
3、软化症 在皮肤经紫外线照射合成，强化奶 E抗氧化婴儿：贫血儿童和成人：神经病变，肌病 在食物中分布广泛，菜籽油是主要来源 K通过羧基谷氨酸残基激活凝血因子、 儿童：新生儿出血性疾病成人：凝血障碍 肠道细菌合成，绿叶蔬菜，大豆，动物肝脏 水溶性维生素是指可溶于水的维生素，包括B族维生素(维生素B1、B2、PP、B6、叶酸、B12、泛酸、生物素等)。其在体内仅有少量储存，但维生素B12是个例外。维生素生理功能缺乏症状良好食物来源B1(硫胺素) 参与-酮酸和2-酮糖氧化脱羧 脚气病，肌肉无力，厌食，心悸，心脏变大，水肿 酵母，猪肉豆类，葵花籽油 B2(核黄素) 电子（氢）传递 唇干裂，口角炎，畏光，
4、舌炎，口咽部粘膜充血水肿 动物肝脏，香肠，瘦肉，蘑菇 奶酪，奶油，无脂牛奶，牡蛎 B5(尼克酸) 电子（氢）传递癞皮病：腹泻，皮炎，痴呆或精神压抑 金枪鱼，动物肝脏，鸡胸脯肉，牛肉，比目鱼，蘑菇 B3(泛酸) 酰基转移反应 缺乏很少见：呕吐，疲乏，手脚麻木、刺痛 在食物中广泛分布，尤其在蛋黄、肝脏、肾脏、酵母含量高 生物素 CO2转移反应羧化反应 缺乏很少见：常由于摄入含大量抗生物素蛋白的生鸡蛋所致,厌食，恶心 消化道微生物合成；酵母，肝脏，肾脏 B6(吡哆醇吡哆醛,吡哆胺) 氨基转移反应脱羧反应 皮炎，舌炎，抽搐 牛排，豆类，土豆，鲑鱼，香蕉 叶酸 一碳单位转移 巨幼红细胞性贫血，腹泻，疲乏
5、，抑郁，抽搐 布鲁氏酵母，菠菜，龙须菜萝卜，大头菜，绿叶菜类，豆类，动物肝脏 B12(钴胺素) 甲基化高半胱氨酸为蛋氨酸转化甲基丙二酰-CoA为琥珀酰-CoA 巨幼红细胞性贫血，外周神经退化，皮肤过敏，舌炎 肉类，鱼类，贝壳 家禽，奶类 Vc(抗坏血酸) 抗氧化，胶原合成中羟化酶的辅因子坏血病，胃口差，疲乏无力，伤口愈合延迟，牙龈出血，毛细血管自发破裂木瓜，橙汁，甜瓜，草莓花椰菜，辣椒，柚子汁水溶性维生素的功能、缺乏症状和食物来源 维生素缺乏 1.维生素缺乏原因：各种原因食物供应严重不足；吸收利用降低；维生素需要量相对增高；长期用营养素补充剂者对维生素的需要量增加。 2.维生素缺乏的分类：按照
6、缺乏原因，分为原发性和继发性维生素缺乏两种。按缺乏程度可分临床和亚临床维生素缺乏两种。VitamineA理化性质维生素A(vitamin A)类是指含有视黄醇(retinal)结构，并具有其生物活性的一大类物质。已形成的维生素A(preformed vitamin A)，指在动物体内具有视黄醇生物活性功能的类维生素A。 视黄醇(retinol) 视黄醛(retinal) 视黄酸(retinoic acid) 视黄基酯(retinyleasters) 维生素A原(provitamin A)复合物，某些有色植物含有类胡萝卜素，其中一小部分可在小肠和肝细胞内转变成视黄醇和视黄醛，这些类胡萝卜素统称为
7、维生素A原。已发现的类胡萝卜素约600种，仅有约十分之一是维生素A原，其中最重要的是-胡萝卜素。 -胡萝卜素(alpha-carotene) -胡萝卜素(beta-carotene) -隐黄素(beta-cryptoxanthin) -胡萝卜素(gamma-carotene)吸收与代谢 食物中的视黄醇通常不是以游离形式存在，而是与脂肪酸结合成视黄基酯，视黄基酯和类胡萝卜素又常与蛋白质结合成复合物。经过一系列反应，游离的视黄基酯和类胡萝卜素与其他脂溶性食物成分形成胶团(micelles)，通过小肠绒毛的糖蛋白层进入肠黏膜细胞。食物中70%90%的视黄醇，20%50%的类胡萝卜素被吸收。在小肠黏膜
8、细胞内，-胡萝卜素-15,15-二加氧酶作用，-胡萝卜素转化成视黄醛，与细胞视黄醛结合蛋白II结合，在视黄醛还原酶的作用下结合的视黄醛转变成视黄醇。 肝脏是储存维生素A的主要器官，视黄醇以棕榈酸视黄酯的形式储存在肝星状细胞(80%95%)和肝主细胞。 维生素A在体内被氧化成一系列的代谢产物，与葡萄糖醛苷结合后由胆汁进入粪便排泄，大约70%是经过此途径排泄，其中一部分经肠-肝循环再吸收入肝脏。30%的代谢产物由肾脏排泄。类胡萝卜素主要由胆汁排泄。CRBPII：细胞视黄醛结合蛋白II；CRBPII-retinyl-palmitate: 细胞视黄醛结合蛋白II-棕榈酸视黄酯类胡萝卜素和维生素A在小肠
9、的吸收过程 维生素A在肝脏的代谢、血浆的转运和靶组织的摄取 维生素A的功能 1.视觉：维生素A构成视觉细胞内感光物质的成分：11-顺式视黄醛。 暗适应：人从亮处进入暗处，因视紫红质消失，最初看不清楚任何物体，经过一段时间待视紫红质再生到一定水平才逐渐恢复视觉，这一过程称为暗适应(dark adaptation)。2.细胞生长和分化：和激素超家族受体在细胞生长、分化、增殖以及凋亡过程中起着十分重要的调节作用。 3.免疫功能：维生素A通过调节细胞免疫和体液免疫来提高免疫功能，促进上皮细胞的完整性和分化抵御外来致病因子的作用。 4.细胞膜表面糖蛋白合成：细胞膜表面的功能如细胞连接、受体识别、细胞黏附
10、和聚集与细胞膜表面糖蛋白密切相关，维生素A在糖蛋白的合成中发挥重要作用。 5.抗氧化作用：类胡萝卜素能捕捉自由基(free radical)，猝灭单线态氧(single oxygen 1O2)，提高抗氧化防御能力。 6.抑制肿瘤生长：动物实验研究显示天然或合成的类维生素A具有抑制肿瘤的作用。视黄醇参与视觉形成中的循环过程 视黄醇调节核受体作用的模式 缺乏与过量 维生素A缺乏仍然是许多发展中国家的一个主要公共卫生问题，发生率相当高，在非洲和亚洲许多发展中国家的地区甚至呈地方性流行。 婴幼儿和儿童维生素A缺乏远高于成年人，传染病、慢性消化道疾病和饮酒等都可造成其吸收和代谢障碍。 维生素A缺乏除了引
11、起眼部症状外，还会引起机体不同组织上皮干燥、增生及角化，甚至出现各种症状，食欲降低，易感染。 过量摄入维生素A可引起急性中毒、慢性中毒及致畸毒性。机体营养状况评价 维生素A营养状况可分为五类：缺乏、较少(边缘状态)、充足、过多和中毒。 生化指标 血清维生素A水平，正常1.53mol/L。 相对剂量反应试验(relative dose response test，RDR) 改进的相对剂量反应试验(modified relative dose response test，MRDR) 视觉暗适应功能测定 血浆视黄醇结合蛋白 稳定同位素测定 眼结膜印迹细胞学法(conjunctival impress
12、ion cytology，CIC)。 眼部症状检查 1 g视黄醇=0.0035mol视黄醇=1 g视黄醇当量(RE) 1 g-胡萝卜素=0.167 g视黄醇当量(RE) 1 g其它维生素A原=0.084 g视黄醇当量(RE) 1IU维生素A=0.3g视黄醇=0.344g醋酸维生素A酯=0.55g棕榈酸维生素A酯 膳食或食物中总视黄醇当量(gRE)=视黄醇(g)+-胡萝卜素(g)0.167+其它维生素A原(g)0.084。 人从亮处进入暗处，因视紫红质消失，最初看不清楚任何物体，经过一段时间待视紫红质再生到一定水平恢复视觉，这一过程称为暗适应(dark adaptation)。维生素A的供给 我
13、国成人维生素A RNI，男性为每天800g视黄醇当量，女性为每天700g视黄醇当量。 UL值：成年人为3000g/d，孕妇2400g/d，儿童2000g/d。食物来源 动物肝脏、鱼肝油、鱼卵、全奶、奶油、禽蛋等。 植物性食物：深绿色或红黄色的蔬菜和水果。 维生素A补充剂。 维生素D类是指含环戊氢烯菲环结构、并具有钙化醇生物活性的一大类物质，以维生素D2(ergocalciferol，麦角钙化醇)及维生素D3(cholecalciferol，胆钙化醇)最为常见。 维生素D2是由酵母菌或麦角中的麦角固醇(ergosterol)经日光或紫外光照射后的产物，并且能被人体吸收。 维生素D3是由储存于皮下
14、的胆固醇的衍生物(7-脱氢胆固醇)，在紫外光照射下转变而成的。 吸收与代谢 食物中的VD进入小肠后，在胆汁的作用下与其他脂溶性物质形成胶团被动吸收入小肠黏膜细胞。大约食物中50%80%的VD在小肠吸收。吸收后的VD掺入乳糜微粒经淋巴入血液。血液中，部分VD与一种特异载体蛋白，即VD结合蛋白(vitamin D binding protein, DBP)结合并由其携带运输。 皮肤产生的D3扩散入血液，由DBP携带运输。血液中约60%的D3与DBP结合运输。其中相当一部分结合DBP的D3进入肝外组织如肌肉和脂肪。VD的生理功能 促进小肠钙吸收转运：1,25-(OH)2-D3可诱导一种特异的钙结合蛋
15、白质(calcium-binding protein)合成。1,25-(OH)2-D3能增加刷状缘碱性磷酸酶的活性，促进磷酸酯碱的水解和磷的吸收。 促进肾小管对钙、磷的重吸收： 对骨细胞呈现多种作用： 通过维生素D内分泌系统调节血钙平衡： 细胞的分化、增殖和生长：VD缺乏症 VD缺乏导致肠道吸收钙和磷减少，肾小管对钙和磷的重吸收减少，影响骨钙化，造成骨骼和牙齿的矿物化异常。 佝偻病(rickets)：VD缺乏时骨骼不能正常钙化，引起骨骼变软和弯曲变形。 骨质软化症(osteomalacia)： 骨质疏松症(osteoprosis)： 手足痉挛症： 过多症 中毒症状包括食欲不振、体重减轻、恶心、
16、呕吐、腹泻等。 血清钙磷升高，发展成动脉、心肌、肺、肾、气管等软组织转移性钙化和肾结石。 严重的维生素D中毒可导致死亡。VD机体营养状况评定 血清25-(OH)-D3 25 mg/ml为缺乏 血清1,25-(OH)2-D3 正常值为1660 pg/ml 血清钙磷乘积、血清碱性磷酸酶活性供给量 儿童、少年、孕妇、乳母、老人RNI为10 g/d 16岁以上成人RNI为5 g/d UL为20 g/d 1 IU维生素D3=0.025 g维生素D3 1 g维生素D3=40 IU维生素D3 食物来源 晒太阳、紫外线灯预防性照射 海水鱼（如沙丁鱼）、肝、蛋黄等动物性食品及鱼肝油制剂 维生素E类是指含苯并二氢吡喃结构、具有-生育酚生物活性的一类物质。它包括8种化合物： 四种生育酚(tocopherols，即-T，-T，-T，-T) 四种生育三烯酚(tocotrienols，即-TT，-TT，-TT，-TT) VE的生理功能 抗氧化作用 预防衰老 与动物的生殖功能和精子生成有关 调节血小板的粘附力和聚集作用 其它 降低血浆胆固醇水平 抑制肿瘤细胞的生长和增殖 维生素E营养状况的评价状况血清维生素E(mo
