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1、缺血性脑卒中的分型及临床缺血性脑卒中的分型及临床 1.2021/11/5l卒中是一组具有不同病因，不同危急因素和不同病理转变的突发血管大事构成的脑血管疾病；在美国，卒中是第三杀手，在中国就是第一杀手；它的世界死亡率排列其次；然而，不论在世界的任何地方，卒中的致残率居于首位；2.2021/11/5l我国中风的发病率男性约为89.6314/10万，女性约为76.7212.2/10万，而中风的死亡率约是急性心肌梗的46倍；lTOAST争论发觉，欧洲人CE亚型发病率最高，LAA发病率最低；l在LAA亚型中，男性发病率是女性的2倍多；3.2021/11/5 TOAST分型 TOAST（Trial of
2、ORG 10172 in Acute Stroke Treatment）是一项缺血性卒中亚型流行病学争论；依据各亚型的病理，选择临床治疗方案；4.2021/11/5l1.大动脉粥样硬化（LAA）l2.心源性栓塞(CE)l3.小动脉堵塞(SAO)l4.其他病因确定的卒中(OC)l5.未确定病因的卒中(UND)5.2021/11/5l临床神经科和内科医生应当把握即刻识别缺血性卒中的主要3种亚型的特点,即大动脉粥样硬化性脑梗死(LAA)，小动脉闭塞性脑梗死（腔隙性）和心源性（CE）脑栓塞；l溶栓对LAA和CE有效；6.2021/11/5l一，大动脉粥样硬化（LAA）性脑梗死l 包括大动脉血栓和动脉动
3、脉间栓塞；主要缘由是动脉粥样硬化后斑块形成，节段性狭窄，破溃，斑块脱落（到狭窄处），造成管腔堵塞；危急因素有糖尿病，吸烟，高血压，冠心病，高血脂等；7.2021/11/5l大动脉粥样硬化性脑梗死l是缺血性卒中最常见的病理类型，除血栓形成以外，仍有动脉动脉栓塞性脑梗死和低灌流性脑梗死也包括在内；8.2021/11/5l构成脑梗死的主要因素为：l 1，动脉狭窄；l 2，血液成分转变l 3，血液动力学转变；l 动脉粥样硬化（AS）斑块是造成1，3，形成基础；9.2021/11/5l动脉粥样硬化（AS）斑块的形成是内膜下脂质沉积SMC增殖胶元积累斑快形成；一般在正常情形下这一过程需要40年时间；泡沫细
4、胞形成至少要10年，积累狭窄超过75%才有意义，这一过程在有危急因素存在时可加速；lAS斑块是散在性的动脉内膜病变，直径大于0.3mm的大中等动脉可发生；（小于0.3mm的动脉不发生AS）；10.2021/11/5CT-ScanCT-ScanlCT在早期影象学争论方法中最为普遍；CT可于发病早期精确识别颅内出血，并有助于排除非血管性致病因素；尽管与其它影像学诊断方法相比，CT可称为“金标准”，但它对急性期位于皮层或皮层下的小梗死灶（特殊是位于后颅窝的梗死灶）敏锐性却不高；11.2021/11/5l症状初始3小时内CT显示水肿或占位效应，rt-PA溶栓，出血的危急度增加8倍；CT早期灰-白质界线
5、消逝，脑沟消逝，珠网膜下腔受压（局造性和/或布满性脑肿胀）；早期征象超过MCA1/3，rt-PA治疗可增加出血的危急，但仍能从溶栓中受益；所以，美国指南将MCA1/3的病人也列为溶栓病例，但除外严峻意识障碍者；12.2021/11/5二，心源性栓塞（二，心源性栓塞（CECE）l房颤，风湿性瓣膜病，心室附壁血栓，心房黏液瘤，房间隔未闭等病人，由于心脏内的附壁血栓脱落，造成心源性栓塞；目前对房颤的争论提出，随年龄增长比例增加； l阵发性房颤和连续性房颤造成栓塞机率一样；发病3小时内首选溶栓，大于3小时首选抗凝，低分子肝素或华法令，一般用1mg3/日-1mg2/日-1mg1/日，INR值掌握在2.0
6、（老年人为1.6，1.8）；阵发性房颤和连续性房颤用药一样；13.2021/11/5三，小动脉性脑梗死（三，小动脉性脑梗死（SAOSAO）l主要指腔隙性脑梗死；l腔隙性脑梗死（LACI）：表现为腔隙综合征，大多是底节，桥脑小穿通支闭塞；过去认为腔梗是良性梗死，临床争论提示，一年内的死亡率很低，但5年的卒中死亡率是一般人群的4倍以上；此型溶栓成效不好，国外争论溶栓可造成非责任病灶的脑出血；SAO亚型的高血压比例最高，72%SAO型缺血卒中有高血压；高血压是SAO亚型的首要的危急因素；14.2021/11/5l皮质下动脉硬化性脑病l （sub-corticai arteriosclerotic e
7、ncephalopathy of binswanger BE）l BE最初是闻名的神经病理学家Alois Alzheimer于1902年以他的老师Otto Binswanger 命名Binswanger Diseasel Otto Binswanger（1852-1929），德国神经病理学家，1894年报告了首例皮质下动脉硬化性脑病的临床与病理所见；15.2021/11/5诊断诊断l1，中老年起病，55岁-65岁；l2，长年高血压病史，反复血管大事；l3，慢性进行性痴呆，认知功能障碍；l4，影象学见脑白质萎缩，室旁白质多发腔隙性梗死和白质疏松现象；没有高血压者不能诊断；16.2021/11/5
8、CADASILCADASIL伴有皮质下梗塞和白质脑病的常染色体显性遗传脑动脉病又称CADASIL，也有人称之为遗传性多梗塞痴呆病，是近几年来欧美新发觉的一种特殊型脑血管病或血管性痴呆病；青年卒中无危急因素应想到次病；17.2021/11/5l其特点：l1，临床表现为中年前期发病，多在30-40岁l2，明确的家族史，三代发病，男女均有；l3，反复TIA，卒中伴痴呆为主要临床表现，不伴高血压但有先兆性偏头痛相伴（约有40%）；l4，影像所见白质疏松及多发小灶皮层下梗塞或腔隙性梗塞，主要病变在白质，同时可有白质萎缩；18.2021/11/5四，其他病因确定的卒中（四，其他病因确定的卒中（OCOC）l
9、颅内疾患（肿瘤，炎症等）l血液疾病l遗传代谢疾患l包括夹层动脉瘤，纤维肌养分不良，血液成分转变，血凝障碍，外伤，血管炎，烟雾病，压迫性血管疾病等引起脑梗死；19.2021/11/5五，未确定病因的卒中（五，未确定病因的卒中（UNDUND）l需要满意下面任一种情形：l经过多方面评判没有发觉病因；l由于发觉多种似乎合理的病因而无法确定一种最可能的病因；20.2021/11/5OCSPOCSP分型分型l1，全前循环梗塞：完全大脑中动脉（MCA）闭塞的表现，多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大面积脑梗死；l2，部分前循环梗塞：MCA远段主干及各级分支或ACA及分支闭塞引起的中小梗死；l
10、3，后循环梗死：椎基底动脉引起的大小不等的脑干或小脑梗死；l4，腔隙姓梗死：表现为腔隙综合征，大多是基底节，桥脑小穿通支闭塞；过去的概念认为腔梗是良性梗死，临床争论提示，一年的死亡率很低，但5年内的卒中死亡率是人群的4倍以上；21.2021/11/5CTCT分型：分型：l依据病灶的大小和多少分：l1，大梗死灶：超过一个脑叶，5cm以上；l2，中梗死灶：小于一个脑叶，3.1-5cml3，小梗死灶：1.6-3cm；l4，腔隙性脑梗死：1.5cm以下（0.2-1.5）l5，多发性梗死：多个中小血管及腔隙梗死；22.2021/11/5LankschLanksch脑水肿分级脑水肿分级l一级水肿：病灶边缘
11、2cm以内；一般不用脱水；l二级水肿：水肿达到单侧半球的1/2；用3/日脱水，7-14天；l三级水肿：水肿超过单侧半球的1/2；用4/日脱水，或Q4h5/日，时间需要更长；23.2021/11/5治疗问题治疗问题l近十年来，临床应用抗栓治疗和预防缺血性卒中越来越普遍；随着各类抗栓药物的不断显现和升级，带来并发症的复杂化和多样化；l如何正确选择和应用抗栓方法，达到最抱负的治疗成效和最大限度地削减并发症，是临床极为关注的问题；24.2021/11/5l发病6小时之内的治疗正确方法是溶栓治疗；溶栓中血压保持在180/95mmHg以下；lTIA阶段积极使用抗血小板治疗，特殊是频繁发作的TIA；目前认为
12、发作连续30分钟以上的TIA应视为急性卒中；l急性缺血性卒中时建议：既往有高血压的患者爱护血压在160-180/100-105mmHg水平；既往无高血压的患者爱护血压在160-180/90-100 mmHg水平；当平均血压高于140mmHg时，可以考虑谨慎降压治疗；25.2021/11/5核心问题核心问题 1 1l溶栓成功后12h内复发梗死l治疗中发生低灌流性脑梗死l抗栓药物致血液病l 溶栓后合并颅内或颅外出血26.2021/11/5溶栓后合并颅内或颅外出血溶栓后合并颅内或颅外出血l溶栓后继发性出血分颅外和颅内两大类，颅外多表现为上消化道出血，其次是皮下出血，牙龈出血等；颅内又分新颖梗死灶内出
13、血和责任病灶以外的脑出血；27.2021/11/51 1，溶栓后继发上消化道出血：，溶栓后继发上消化道出血：l溶栓后继发上消化道出血病例并不少见，多数在用药后24-48小时内发生；l与应激性溃疡的不同在于：a.是否溶栓,b.梗死灶尚未形成,提示出血时间较应急性溃疡早；c.是否丘脑病灶28.2021/11/52 2，溶栓后继发灶内出血：，溶栓后继发灶内出血：lNINDS溶栓后继发梗死灶内出血6.4l国产尿激酶发病6小时内溶栓治疗后继发梗死灶内出血4l多发生在即刻-24小时之内29.2021/11/53 3，溶栓后继发责任病灶外的颅，溶栓后继发责任病灶外的颅内出血内出血l法国里昂神经病专家Nigh
14、oghossian（Stroke 2003，33：735）等报告，溶栓后脑微出血约占20-40 ，其中陈旧性缺血灶内的脑出血和脑微出血是无陈旧性病灶的7倍；30.2021/11/5l陈旧性脑微出血说明脑小血管有病变，高血压，糖尿病和长期应用抗凝药物使这些病变恶化；l争论100例（19-83岁）缺血卒中l26例早期脑出血l18例微出血，T2加权梯度回波MRI技术l8例7天内CT发觉陈旧病灶内出血 31.2021/11/5l从病理学角度分析，有脑小动脉病变者，有微出血相伴，继发出血的可能性大；l没有小动脉病变者，微出血的机会少，溶栓风险小；32.2021/11/5核心问题核心问题 2 2l溶栓后合
15、并颅内或颅外出血l溶栓成功后12h内复发梗死l治疗中发生低灌流性脑梗死l抗栓药物致血液病33.2021/11/5溶栓成功后溶栓成功后1212小时内复发梗死小时内复发梗死l心肌梗死溶栓成功后约20%（5%-30%）复发，脑梗死未见报道；l尿激酶的半衰期约146分钟,入血后它直接作用于纤溶酶原,纤溶酶原溶解血栓成分中的纤维蛋白,半衰期过后迅即被清除出血液,但其抗凝作用仍可连续爱护6-8小时,发挥其抗血栓作用;34.2021/11/5溶栓作用机理溶栓作用机理l由于血栓生成,体内纤维蛋白原已被消耗,复原含量尚需肯定时间;l由于UK作用激活了纤溶酶原,使纤维蛋白原的降解物增加,使体内显现临时的“去纤维蛋
16、白原血症”状态;l由于血栓造成抗纤维蛋白溶酶的消耗,使纤维蛋白溶酶相对活跃;l血小板质量减低;35.2021/11/5复发血栓机理复发血栓机理l由于血小板不易被尿激酶溶解掉,6-8小时后,在富含血小板的陈旧斑块处可能会重新形成血栓.这种新颖血栓简洁使开放的血管再闭塞.随着溶栓过程的终止,体内纤溶活性消逝,此时凝血过程又重新启动,导致新血栓形成.这就是为什么溶栓成功再梗塞往往发生于6-8小时后.36.2021/11/5防治再栓塞的方法防治再栓塞的方法1 1l首次UK溶栓治疗后6-8小时,追加UK25-30万;l同时给阿司匹林300mg/d抗血小板;ASA使环氧化酶不行逆乙酰化,从而抑制血小板合成TXA2,同时也抑制血管内皮合成PGI2.37.2021/11/5防治再栓塞的方法防治再栓塞的方法2 2l24h后给低分子肝素0.4ml皮下注射Q12h联合治疗才能削减再血栓再闭塞的发生率.l血管扩张药的帮助应用: 受体阻滞剂，钙阻滞剂应尽早应用；38.2021/11/5溶栓药物的用量及用法问题溶栓药物的用量及用法问题l有陈旧性脑梗死溶栓后在陈旧病灶处简洁继发出血，因此，使用UK时首次剂量最好75
