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1、亚冬眠疗法在急性心肌梗死治疗中临床观【摘要】目的观察亚冬眠疗法在急性心肌梗死治疗中的 疗效，探讨其对急性心肌梗死患者的心肌保护作用并推测其 可能机制。方法 入选69例患者随机分为干预组和对照组， 两组均给予常规治疗，干预组在常规治疗的基础上，给予冬 眠合剂半量每矿6 h静脉滴注，观察其体温、血压、心率、 呼吸，测定心肌酶谱肌酸激酶同工酶(CK-MB)平均值、血浆 去甲肾上腺素(NE)、血清钾离子(KO+)和镁离子(Mg2+)含 量，记录心律失常、心力衰竭、死亡例数和平均住院天数。 结果干预组心肌酶谱肌酸激酶平均值明显小于对照组，体 温、血压、血浆NE含量和住院天数均明显低于对照组 (P0. 0
2、5)o1. 2治疗方法所有患者入院后均按AMI的治疗常规进 行治疗，给予心电监护、吸氧、抗凝、降血脂、扩血管、B 受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。在常规治 疗的基础上干预组36例患者给予冬眠合剂(氯丙嗪50 mg、 异丙嗪50 mg、哌替唳100 mg稀释后以半量加入250 ml液 体中静脉滴注，每46 h进行1次)，疗程35 d,对照组 33例患者给予常规治疗。观察其情绪反应及体温、血压、心 率、呼吸频率变化，测定心肌酶谱肌酸激酶(CK-MB)平均值, 血浆去甲肾上腺素(NE),血清KO+和Mg2+含量，记录住院 天数和心律失常、心力衰竭、死亡例数。1. 3统计学方法计量资料
3、以均值土标准差(xs)表 示，采用t检验，计数资料采用x2检验，水准a=0. 05o2结果2. 1干预组的患者均安静睡眠24 h,而对照组患者均 处于清醒状态，且仍时有躁动不安。2. 2干预组在治疗开始后1 h体温明显下降(P0. 05), 对照组各时间点体温变化不明显(P0. 05),两组血压均有 所下降，干预组较对照组明显(P0. 05) o2. 3干预组心肌酶谱肌酸激酶平均值明显小于对照组, 两组下壁心肌梗死(MI)和前间壁MI肌酸激酶平均值差异 无统计学意义(P0. 05),而广泛前壁MI和前壁MI+下壁MI 差异有统计学意义(P0. 05) o2. 4干预组血浆NE含量和住院天数较对
4、照组明显降低 (P0. 01),血清KO+和Mg2+浓度高于对照组(P0. 05) o2. 5干预组心律失常和心力衰竭发生例数较对照组减 少(P0. 05),但死亡例数两组差异无统计学意义。3讨论3. 1AMI的治疗原则是尽快开通闭塞血管，恢复心肌再 灌注，减少心肌氧耗，预防和减少电解质紊乱和心律失常等 各种并发症的发生，缩短住院天数，降低死亡率，改善预后。 减慢心率，减少心肌做功是保护缺血心肌、延缓心肌坏死的 重要措施。而AMI患者的恐惧、焦虑、疼痛均可导致交感神 经兴奋，致使心率增快，心肌收缩力加强，从而加重心肌缺 血，加快心肌坏死的速度和范围。而亚冬眠疗法具有镇静、 止痛、扩张血管的作用
5、1,减低交感神经的兴奋性，减轻 心肌前后负荷，减少了心肌做功，从而保护了缺血心肌，延 缓了心肌的坏死速度，为再灌注MI后重新恢复功能创造了 条件。从心肌酶谱肌酸激酶均值可以看出，广泛前壁MI和 前壁+下壁MI肌酸激酶均值观察组明显低于对照组，两组比 较差异有统计学意义(P0. 05),表明亚冬眠疗法确实能够 延缓心肌坏死速度。3. 2亚冬眠疗法可引起轻度的体温下降，从而降低心 肌耗氧量和减缓心肌缺血时高能磷酸化合物消耗速度。Miki 等2曾从细胞水平做了研究，发现低温时心肌细胞收缩力 下降，支持心肌氧耗降低的结论，另外低体温可以抑制炎症, 稳定细胞膜，延缓缺血时细胞膜脆性的增加。已有文献表明
6、延缓细胞渗透膜脆性的增加可以减小心肌梗死面积3。3. 3AMI患者常有烦躁不安、恐惧和睡眠障碍等一系列 情绪反应，已有研究表明，情绪反应能增加心肌梗死的病死 率4。王立毅等5发现氯丙嗪通过有效控制情绪反应对降 低心肌梗死后室性心动过速、心室颤动各种并发症和病死率 有积极的治疗作用。意大利的P iccirill。等6报道焦虑患 者QT离散度增加，是心肌复极不稳定的一个标志，是引起 心脏性猝死的一个重要危险因素。而且自主神经的不稳定可 引起冠脉动力异常、粥样斑块溃破、出血和血栓形成7。研究结果表明AMI时机体会出现应激反应，血浆儿茶酚胺水 平尤其是去甲肾上腺素反映了早期应激反应的强烈程度 8 o过
7、量的去甲肾上腺素，可致血小板反复被激活，释放 多种促凝物质及有强烈血管收缩作用的TXA2,导致心肌缺 血、缺氧。而且使血小板进一步聚集，凝血时间缩短，形成 血栓和冠状动脉痉挛。过度应激反应可对机体产生多种不利 影响：NE发挥正性变时、变传导和变力作用，使心脏代偿 活动，同时发挥强大的周围血管收缩作用，致左心室负荷明 显加重。此时心肌氧耗剧增，心肌氧供和氧耗矛盾进一步加 大，最后可能使心肌梗死范围扩大；NE减少组织对葡萄糖 摄取利用，同时加强脂肪动员和分解，游离脂肪酸增多，高 能磷酸盐三磷酸腺昔(ATP)的产生减少。缺血心肌细胞的 能量代谢紊乱，心脏收缩功能下降；血中NE等浓度增高, 支配细胞膜
8、上Na+-K+-ATP酶的8受体敏感性增强，二者结 合，通过环腺喋吟核昔酸(cAMP)激活Na+-K+-ATP酶，促 进钾离子由细胞外进入细胞内，造成低血钾症9；Mg2+ 与游离脂肪酸结合形成镁脂肪皂增多，同时由于肾素-血管 紧张素-醛固酮系统的激活，引起醛固酮增高使肾排出镁增 多，使血清及细胞内处于低镁状态10 O本研究结果证明，亚冬眠疗法通过减少AMI引发的应激 性NE释放，继而减少了心脏做功和心肌细胞内能量代谢紊 乱，减轻了心肌氧供和氧耗的矛盾，有效维持了心功能，并 降低电解质紊乱和由此引发的心律失常等并发症，为血管再 通等治疗争取了时间。另外本研究还证明亚冬眠疗法对心率 无明显影响，亦
9、不会引起明显的呼吸抑制。干预组与对照组 死亡率差异无统计学意义，可能与本研究所取样本量较少有 关。参考文献1陈新谦，金有豫，汤光.新编药物学.人民卫生出版 社，2004： 237-238.2 Miki T, Liu GS, Cohen MV, et al. Mild hypothermia reduces infarct size in the beating rabbit heart: a practical intervention for acute myocardial infarction. Basic Res Cardiol, 1998, 93： 372-383.3 Armstro
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