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1、尼莫地平加脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血脑血管痉挛19例观察脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的重要并发症,CVS以及继发的脑缺血改变 是导致病情加重甚至死亡的重要原因，本院2003年至今收治蛛网膜下腔出血合并CVS 19例， 采用尼莫地平加脑脊液置换治疗，效果良好，现报告如下。1临床资料1. 1 一般资料 木组男11例，女8例，年龄1563岁，平均45. 1岁。经头颅CT或腰 穿等明确为SAH,其中颅内动脉瘤破裂5例，脑血管畸形4例，外伤性SAH 8例，不明原因2 例。SAH后出现CVS时间8 h21 d,平均7. 3d。第1周16例(84.2%),第2周2例(10.5%), 第3
2、周1例(5. 3%)。1. 2 CVS的临床判定患者出现局灶体征如偏瘫、失语或偏身感觉障碍，意识由清醒转 入嗜睡或丘迷，原有的症状好转后再次出现或进行性加重，复查腰穿或头CT未见出血加重或 再次出血“1. 3尼莫地平用法呢莫地平通过微量泉泵入静脉，12 mg/h,持续24 h,使用时间12 h14 d,平均 8. 1 do1. 4脑有液置换 按常规腰穿操作，采用9号腰穿针，穿刺成功后测初压(初压在300顾 H 20以上者暂不做)，缓慢放出血性脑脊液5 ml,再用5 ml注射器吸取等量生理盐水缓慢 注入鞘内，重复置换610次，13 d/次，至脑脊液变淡、变清为止。2结果本组16例好转，1例再次大
3、出血死亡，1例合并多发脑梗死，遗留偏瘫。其中2例出现 短暂意识障碍及局灶体征加重，经综合治疗后好转。3讨论CVS是SAH早期最严重的并发症，出现的时间多在于起病l、14 d内，714 d为发生率的 高峰，年龄越大CVS发生率越高,可持续12周lo CVS的发病机制推测为 2-3动脉瘤破裂时血管壁的撕裂、蛛网膜下腔积血形成的纤维小梁对血管的 牵拉，动脉瘤破裂前囊内压的增高与破裂时囊内张力的改变等，均W导致CVSoSAII后其积 血和受损的血管内皮或脑组织，可释放致痉因了如儿茶酚胺、5-羟色胺、前列腺素等作用于血 管壁,产生所时不可发性血管收缩。SAH后脑血管超微结构发生炎性细胞浸润和显著的动脉
4、中层坏死。慢性CVS时动脉对多种扩、缩血管物质均无反应，血管扩张剂亦不能使之逆转。 慢性CVS时高分了溶血产物氧合血红蛋白可使钙离了细胞内流与调节蛋白结合，引起血管 平滑肌收缩，从而导致颅内血管持续性痉挛。CVS的治疗首推钙离了通道阻滞剂，目前认为钙离了通道阻滞剂可减轻神经细胞内钙超 载，减轻病灶部位的血管痉挛。尼莫地平为第二代双氢毗嚏类钙离了拮抗剂，是目前脂溶性最 高的钙拮抗剂，易于透过血脑屏障，双氢叱I定环使其对血管平滑肌具有高度选择性。尼莫地 平可阻断血管平滑肌细胞膜上L型电压门控性Ca2K/sup通道,能有效抑制钙高子内流, 同时刺激Ca-ATP酶活性，一方面促进胞浆内钙的排除,另一方
5、面增强线粒体、内质网等钙库的 摄取和储存钙的作用，从而调节细胞内钙离了的浓度，使之保持正常的生理功能 4o同时尼莫地平可抑制血小板和白细胞聚集,降低红细胞刚性和血液黏滞性, 防止血小板聚集后释放5-羟色胺、花生四烯酸等血管活性物质引起的血管收缩，在预防和治 疗CVS及其继发的脑损伤方面发挥十分重要的作用。本组均为早期即存在病因时就开始使用， 遵循了 “早期、全程、足量”的原则，以最大限度地防止CVS的发生，获得了较好的临床疗 效。脑脊液置换可以有效清除蛛网膜下腔内的积血、清除血液释放的致痉因了，还可以使脑 脊液流动通畅，有利于防止阻塞性脑积水5，配合钙通道阻滞剂联合应用，安 全、有效。参考文献
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