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1、子痫前期预测和治疗研究进展摘要：了痫前期是发生于妊娠期的一种较为复杂且后果严重的疾病, 临床表现主要包括妊娠期高血压和蛋白量，其病因包括母体、胎儿、胎盘 等多因素，发病机制尚未完全明确。对于子痫前期的预测主要通过相关生 物化学因子、生物物理因子、多因子联合预测等，结合相关临床危险因素, 可取的较理想结果。在子痫前期的治疗方面，需兼顾母婴，在保证母亲 安全的基础上，适当延长妊娠周可以提高胎儿的存活率，药物治疗可选用 硫酸镁、降压药物、降血脂药物、中药等。关键词：子痫前期早期预测 治疗方法 综述子痫前期是发生于妊娠期妇女的一种特发性疾病，主要见于妊娠20 周以后，其是导致妊娠期妇女及胎儿死亡的主要
2、病因之一1。轻度子痫 前期主要表现为妊娠期不同程度的高血压、蛋白尿，而重度则合并有持续 性头痛或视觉功能异常、肾脏功能损害、血液系统异常、持续性上腹痛、 肝功能异常、心力衰竭、肺水肿、胎儿生长受限或羊水过少等，涉及全身 多系统多器官。目前调查数据显示子痫前期的发病率高达5%-10%,生活 环境恶化及其他多方面因素的影响，该数据呈现出上升趋势，为进一步减 少子痫前期导致的孕产妇和胎儿死亡，准确的预测及科学的治疗至关重要 。1. 子痫前期的病因病理1.1病因子痫前期病因至今尚未完全明确，因该病在胎盘娩出后常会很快缓 解和自愈，有学者有称其为“盘病”，其病因主要包括（1）子宫螺旋小动 脉重铸不足；（
3、2）机体炎症免疫过度激活；（3）血管内皮损伤；（4）遗传 因素；（5）营养缺乏；（6）胰岛素抵抗；（7）滋养细胞侵袭异常；（8）孕 妇营养因素等3。1.2发病机制本病发病机制尚未阐明，但有研究认为子线前期对的发病机制包括 两个阶段，第一阶段为临床前期，即子宫螺旋动脉滋养细胞重铸障碍，导 致胎盘缺血、缺氧，释放多种胎盘因子；第二阶段胎盘因子进入母体血液 循环，则促进系统性炎症反应的激活及血管内皮损伤，引起子痫前期、子 线各种临床症状4 o2. 子痫前期的预测子痫前期的预测对早期预防、治疗和降低母婴死亡率有重要意义， 虽然目前尚无特效可靠和经济的预测方法，但可在首次产前检查时进行风 险评估，主张联
4、合多项指标进行综合预测，其中包括高危因素、生化指标、 物理指标等。2.1危险因素相关研究调查发现，子痫前期的高危因素主要包括孕妇年龄N40岁； 子痫前期病史、抗磷脂抗体阳性、高血压、糖尿病、慢性肾病；初次产检 时BMIN35kg/m2;子痫前期家族史，包括母亲或姐妹;本次妊娠为多胎妊 娠、首次妊娠、妊娠间隔310年;本次妊娠孕早期收缩压130inmHg或舒 张压N80mniHg等多因素5。2.2生化指标2. 2. 1尿液生物标记物妊娠期尿液中一系列蛋白质(主要包括胶原蛋白链、纤维蛋白原和 尿调整素)的生化反应讲解物对子痫前期的预测和诊断具有确切的效果。 其中E选择素可作用为协调循环白细胞与血管
5、内皮的相互作用，且仅仅 在内皮细胞上表达，、该物质的的增加标志着内皮细胞的损伤及激活， Cartya研究指出，可溶性E-选择素的改变在早期妊娠中揭示了子痫前期 的发生概率存在潜在的升高6 o2. 2. 2胎盘生长因子胎盘生长因子(PLGF)由滋养细胞和血管内皮细胞生成并分泌，对 血管生成和滋养细胞增殖分化、浸润有着重要作用，妊娠妇女血清PLGF 含量于7-15周时较低，之后呈现上升状态，在28周左右达到峰值后开 始不断下降。子痫前期的患者血清PLGF浓度明显低于正常孕妇，且在孕 20周前就开始出现下降，有研究表明，在孕早期PLGF32ug/mL时，预测 子痫前期的特异性为95%以上，在孕20周
6、PLGFW240ug/m是，特异性仍高 达94. 2%,进一步证明PLGF在预测子痫前期中的价值7。2.2.3胎盘蛋白13胎盘蛋白13 (PP13)存在于合体滋养细胞膜表面，主要参与胎盘种植 和刺激前列腺环素的释放。正常孕妇血清PP13随孕月增加不断上升，而 子痫前期患者早期滋养细胞生长不良，血清PP13明显低于正常孕妇，但 在晚期，又会出现上升趋势，甚至明显高于正常孕妇。相关研究表明，在 妊娠早期，通过检测孕妇血清PP13浓度，预测子痫前期的灵敏度高达86%- 100%,其特异性同样高达80%以上，因此，PP13浓度可作为预测子痫前期 的重要标志物。2. 2.4可溶性酪氨酸激酶1可溶性酪氨酸
7、激酶1 (sFLt 1)是胎盘组织中发现的一种重要内源 性血管生发抑制因子，其能阻断血管生成因子(VEGF)和胎盘因子的生物 学效应，造成全身内皮功能失调，产生高血压、蛋白尿等症状。重度子痫 前期患者血清sFLt-1明显高于正常孕妇，该指标升高者子痫前期发生率 高于正常孕妇的5-6倍。除上述多种指标外，相关研究还显示，VEGF水平降低、D-二聚体升 高，凝血功能紊乱、纤溶酶原激活物抑制剂一1 (PAI 1)增加大于组织 纤溶酶原激活物(t-PA)等情况均提示子痫前期发生率的增加8。2. 3物理指标2.3. 1子宫动脉血流搏动指数(PT)运用彩色多普勒超声检测子宫动脉血流情况，对子痫前期的预测具
8、 有重要意义。正常妊娠时，子宫动脉由未孕时的屈曲状态逐渐变直、血管 内径增粗、血流速度加快，呈现低阻高血流状态。随着妊娠月份的增加, 子宫动脉阻力逐渐下降，多普勒频谱上舒张早期“V”切迹逐渐变浅， 直至完全消失。Gebb9等研究显示，随着妊娠的进展，S/D、RL PT呈 线性下降。了痫前期患者滋养层细胞对螺旋动脉的侵蚀不足，子宫动脉管 径狭窄，加上本病全身小动脉痉挛，使子宫血管循环阻力增加，表现子 宫动脉阻力指数(RI )、搏动指数(PI )、收缩期与舒张期血流速度比(S/D )值明显增高，并出现一侧或两侧子宫动脉舒张早期切迹，舒张期 切迹的出现和持续存在表明动脉壁的顺应性出现了异常。Pong
9、rojpaw 10 等通过测量孕22-24周单胎高风险孕妇PI值预测子痫前期发现，其敏 感性、特异性分别为59.25%、66. 67%;以子宫动脉舒张期切迹为预测指 标得到的敏感性为68. 35%、特异性为78.36%、阳性预测值为13.12%、 阴性预测值为93. 77% o此外，孕妇平均动脉压(MAP)的测定显示，当85 mHgWMAP 2. 4联合预测(1) 分子标志物间联合：sFLt-l/PIGFl。提示5周内可能发生子 痫前期;妊娠早期PLGF联合PP13预测检出率较高；(2)分子标志物联合 子宫动脉(UA)多普勒检查：UA多普勒联合PP13及3 -hCG,检出率高达 100%;UA
10、多普勒联合PLGF或sFLt-1检出率均较为理想，旦假阳性率较低。3. 子痫前期治疗子痫前期病情较为复杂，其治疗目的应为控制病情、延长孕周、确 保母婴安全，治疗原则是休息、镇静、解痉，有指针地降压、利尿、控制 抽搐。3. 1 一般治疗通过评估和检测，视其病情程度选择住院和在家治疗，注意休息， 可取侧卧床，但不主张绝对卧床休息，同时保证充足蛋白质和热量的摄入, 保证充足睡眠，酌情给予镇静药物。3.2降压治疗适当控制血压，预防子痫、心血管意外和胎盘早剥等严重并发症的发生，其中收缩压160inmhg和(或)舒张压11 OinmHg时必须加压治疗, 收缩压140mmHg和（或）舒张压90inmHg时可
11、酌情使用降压药物。一般 认为，为了保证子宫胎盘血流灌注，血压不可低于130/80nimHg,降压过程 应平稳进行，不可波动过大。常用的降压药物可选用拉贝洛尔、硝苯地平、 尼莫地平、尼卡地平、酚妥拉明、甲基多巴、硝酸甘油、硝普钠等，药物 的选择应根据患者自身情况及病情，进行个体化选择11。3. 3硫酸镁防治子痫硫酸镁是子痫防治的一线药物，其具有控制子痫抽搐及防止再抽搐、 预防重度子痫前期发展为子痫、子痫前期临产用药预防抽搐。但使用应注 意其必备条件：（1）膝反射存在；（2）呼吸N16次/分；（3）尿量N17niL/h 或N400mL/24h; （4）备有10%葡萄糖酸钙12。3.4普伐他汀普伐他
12、汀可逆行抑制3羟基一3一甲基戊二酰辅酶A还原酶，进 而抑制胆固醇的生物合成，增加细胞表面低密度脂蛋白受体量，其可明显 改善子痫前期症状。Ahmed 12等用动物模型复制出诸多如子痫前期特征 的模型，其研究发现普伐他汀可以缓解肾小球损伤，减少血管紧张素II所 引起的高血压，保护妊娠。Kumasawa14等通过给予子痫前期小鼠模型 一定剂量的普伐他汀，观察到该药物对蛋白尿有明显的改善作用。进一步 表明，普伐他汀在治疗子痫前期中具有一定的临床意义。除此之外，根据患者自身条件和子痫严重程度，适当给予镇静剂， 有指针者还应根据情况进行利尿治疗，但一般认为子痫前期应用利尿剂应 慎重。同时，孕周34周的子痫
13、前期患者预计1周内可能分娩这均应接受 糖皮质激素促胎肺成熟治疗，若病情加重或时机成熟，应考虑终止妊娠。4. 展望子痫前期系妊娠期特有病种，其发病原因及机制尚未完全清楚，后 果极其严重，常导致妊娠失败，甚至母胎死亡。近年来，大量研究对子痫 前期的预测方法和治疗均有一定的进展，在预测方面，主要包括生物生化 指标、物理指标以及多因子联合预测，在治疗方面主要采用降压治疗和硫 酸镁预防性治疗，但由于该病症的特殊性及复杂性，至今尚无确切的特效 疗法。随着医学不断进步，相信在不久的将来，无论是对该病症的认识、 诊断、预测及其治疗均会有更进一步的研究进展，旨在对子痫前期实现早 预测早诊断早治疗，更好地实现妊娠
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