2021年糖尿病合并高血压流行病学和发病机制

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1、-.糖尿病合并高血压的流行病学和发病机制第一节糖尿病“高血压的定义糖尿病和高血压是西方人群最常见的疾病，而且这两种疾病常共存；早在 60 多年前，就发觉在糖尿病人群中高血压发生率增加；继之发觉，在糖尿病人群中，高血压发生率是非糖尿病人群的2 倍， 尽管发生率取决于高血压的定义； 常采纳的高血压是如下定义的： 对于人群而言， 使心血管风险增加的血压水平， 或是在前瞻性随机临床试验中可显著降低心血管死亡率和病死率的血压水平；该定义不适于诊断糖尿病高血压； 对于任一水平的血压而言， 糖尿病患者的心血管风险均高于非糖尿病人群； 因此，假如高血压的定义基于心血管风险的肯定水平， 那么对于糖尿病人群， 确

2、诊高血压的血压水平应明显低于非糖尿病人群； 调整了全部其他危急因素后， 对于任一水平的血压而言， 糖尿病人群的冠心病风险和心血管死亡风险均大于非糖尿病人群； 收缩压位于 140159mmHg 的男性糖尿病患者心血管死亡风险与收缩压 180mmHg 的非糖尿病男性人群一样；因此， 基于流行病学讨论资料， 糖尿病患者诊断高血压时血压阈值应明显低于非糖尿病人群；入选2 型糖尿病患者的UKPDS讨论 United KingdomProspective Diabetes Study显示，与血压相关的风险是连续存在的，而且不存在平安阈值；以上讨论显示， 糖尿病显著增加高血压的易损性； 与非糖尿病患者相比，

3、 即使在血压水平较低时也是如此； 由于糖尿病患者对高血压损害效应的自我防备机制受损， 因此在糖尿病人群中诊断高血压时应.word.zl.降低血压阈值； 上述流行病学讨论所显示的相关性和病理生理学猜测价值是否正确应在治疗糖尿病患者合并高血压的临床试验中加以证 实；而且，也必需进展上述讨论以明确有效掌握血压是否可逆转风险， 从而确定需要治疗的血压阈值，如高血压和降压治疗的最正确靶目 标；早期进展的大多数标志性降压治疗试验都排除了糖尿病人群；但HDFP 和 SHEP 等讨论没有排除糖尿病， 在人选的高血压患者中合并糖尿病的患者约占 10；事后分析这些糖尿病患者队列显示，降压治疗可降低心血管疾病 ca

4、rdiovasculardisease， CAD死亡率和病死率，糖尿病患者的获益至少与非糖尿病患者相像；然而，上述两项试 验的结果并未引起对糖尿病患者降压治疗的重视；1998 年进展的三个重要临床试验， 即 HOT 、Syst-Eur和 UKPDS，证明了降低血压可显著降低大血管和微血管病变发生率； 上述每一个试验均是特别关键的， 而且是相互补充的； 基于上述三个试验的结果， 修订了高血压指南； 从今，人们也广泛承担了 1 型和 2 型糖尿病患者高血压的定义，即收缩压 140mmHg或舒压 90mmHg；流行病学讨论和一些治疗性试验常采纳不同的标准定义糖尿病患者的高血压；在一般人群进展的讨论显

5、示，随着血压水平上升，心血 管疾病风险也增加；收缩压或舒压每上升5mmHg，心血管疾病的风险就增加 20 30；在糖尿病人群进展的讨论显示，在舒压超过70mmHg 时糖尿病视网膜病变发生率显著增加； 大多数流行病学讨论采纳如下高血压定义 :收缩压超过 160mmHg 和舒压超过 90mmHg；基于现代临床试验的证据， 降低糖尿病患者的血压水平能使患者明显获益，这些获益特别大以至于不能明确定义糖尿病患者的高血压阈值；1997 年， JNC 举荐了一般人群和糖尿病患者高血压的治疗目标， 糖尿病患者掌握血压的靶目标为130/85mmHg，低于一般人群的靶目标 140/90mmHg；在糖尿病患者进展的

6、临床试验显示，收缩压降至140mmHg 以下和舒压降至 80mmHg 以下时，患者的临床获益显著增加；对于老年收缩期高血压患者，当血压降至140mmHg 以下时，患者可获益；流行病学讨论显示，收缩压降至130mmHg 或以下时获益进一步增加；讨论显示，糖尿病患者血压水平130/80mmHg 时心血管疾病风险增加， 因此 130/80mmHg 是定义高血压的临界值， 而不是一般人群的 140/90mmHg；因此，糖尿病患者的血压靶目标应为：收缩压 130 mmHg，舒 压 80mmHg；其次节流行病学由于大多数讨论采纳的定义高血压的血压阈值水平不同，因此要精确评判糖尿病患者高血压发生率就特别困难

7、；过去，大多数讨论采纳的是 WHO 高血压的旧定义， 即血压 16095mmHg，报道的 1 型糖尿病高血压发生率 25， 2 型糖尿病约 50；假设采纳目前的高血压定义，即血压 140/90mmHg，那么不行能精确推断出在上述讨论中高血压发生率， 但特别明的确际发生率应高于采纳上述旧定义的发生率；最近， 英格兰进展了一项全国围的流行病学调查； 根据地理学位置、种族和社会状况的分布特点， 入选了具有代表性的人群； 在 1991 年和 1994年期间， 人选了 30639例患者， 其中 970 例糖尿病患者； 该讨论的结果与既往讨论相像，收缩压160mmHg、舒压 95mmHg 或正进展降压治疗

8、定义为高血压，高血压发生率为51；假设采纳更为严格的高血压定义，即血压 140/90mmHg，那么 3/4 的糖尿病患者收缩压 140mmHg、舒压 90mmHg 或正承担降压治疗； 调整年龄后，糖尿病患者高血压发生率是非糖尿病患者的2 倍比数比 OR 2.0；P0.0001；调整了肥胖 体重指数 后，糖尿病患者发生高血压的风险仍增加 2 倍；高血压也增加 2 型糖尿病风险； 一项大规模前瞻性队列讨论入选了 12550例成年高血压患者，随访6 年；其中， 1474例高血压患者未治疗， 与血压正常的对比组相比， 这些患者发生 2 型糖尿病风险增加 2.5倍；在糖尿病人群中，高血压发生率比年龄匹配

9、的非糖尿病人群高1.5 3 倍；1 型和 2 型糖尿病患者显现高血压的时间和表现不同；在1 型糖尿病患者中，常于糖尿病数年后发生高血压，常反映糖尿病肾 病的进展； 1 型糖尿病患者最终有 30发生高血压；在 2 型糖尿病患者中，在诊断糖尿病同时甚至在发觉糖尿病之前即可显现高血压；由于在流行病学讨论中1 型和 2 型糖尿病患者入选的比例、 肥胖发生率、性别和种族显著不同，因此要精确确定高血压发生率特别困难；与非糖尿病患者相比， 2 型糖尿病患者年龄偏大， 而且肥胖明显；在西方国家中， 随着年龄和肥胖比例的增加， 高血压发生率也随之升高；人群血压水平上升也反映人群正逐步老化或发生肥胖；调整年龄和体

10、重后，糖尿病人群的高血压发生率仍上升1.5倍；20一 60的2 型糖尿病患者发生高血压，发生率取决于年龄、种族和肥胖程度；在一些种族中， 糖尿病肾病可能是 2 型糖尿病发生高血压的原发打算性因素；这一发觉在印第安比马人得以证明； 在一些人群中， 高血压、糖耐量反常或 2 型糖尿病、 高脂血症、 向心性肥胖和胰岛素抗击发生率显著上升；目前，正讨论糖尿病和高血压之间的相关性；大量流行病学证据显示， 糖尿病高血压患者发生心血管疾病、肾功能不全和糖尿病肾病风险明显增加； 糖尿病肾病和动脉性高血压之间的关系仍不清晰；上述讨论证明，在糖尿病患者中，特殊是在2 型糖尿病患者中，高血压非经常见；第三节年龄对糖

11、尿病患者血压的影响中年后随着年龄逐步增长， 收缩压水平逐步上升， 舒压逐步降低， 但降低幅度较小； 这导致脉压逐步增大， 因此老年糖尿病患者高血压发生率逐步增加，常为单纯收缩期高血压，而且发生较早；由于通道 血管构造呈年龄依靠性变化， 因此随着年龄增长， 由于大通道血管弹性丢失、晚期糖基化终末产物引起的胶原交联增加和血管壁纤维化增 加，从而导致血管僵硬度逐步增加，最终导致血管顺应性降低；老化 对 1 型和 2 型糖尿病患者的高血压发生率有显著影响； 老化对糖尿病患者血压的影响大于非糖尿病患者； 在糖尿病患者中， 可能存在老化开展加快、通道血管损耗加重和 或僵硬度增加的现象；应用脉搏波传导速度进

12、展的讨论证明了上述现象， 调整年龄后， 糖尿病患者的传导速度显著加快； 虽然糖尿病患者的血管也可发挥功能， 但其生理年龄至少比实际年龄大 10 岁；与调整年龄后的非糖尿病患者相比，在糖尿病患者中单纯收缩期高血压非经常见，而且发生较早；第四节性别对糖尿病患者血压的影响性别对糖尿病患者高血压发生率具有肯定影响； 女性糖尿病患者高血压发生率常大于男性患者； 在有和无糖尿病的人群中， 高血压发生率差异最大的是女性患者 OR 2.8，男性较低 OR 2.0，P=0.02， 即调整年龄后糖尿病与性别的交互作用；随着女性糖尿病患者的体 重指数增大， 与糖尿病相关的高血压风险也增大； UKPDS 讨论显示，

13、基线时在新诊断的女性糖尿病患者 平均年龄 53 岁中，高血压 血压 160/95mmHg发生率为 45，男性患者 平均年龄 52 岁为 32；在女性糖尿病患者中， 与年龄有关的血压上升显现早于男性患者， 而且上升幅度增大； 在血压正常的非糖尿病成年女性人群中， 与年龄有关的血压上升程度也大于男性，以致70 岁时女性人群的收缩庄水公平于或超过男性人群； 在没有糖尿病的高血压女性患者中， 由于高血压发生率最终将到达并超过年龄在4555 岁之间的男性患者， 因此发生时间提前； 女性糖尿病患者高血压发生率超过男性患者的时间至少比预期的提前 10 年；第五节种族对糖尿病患者血压的影响除了年龄、体重指数、

14、肾病和性别外，种族也可能对血压有重要影响；美国进展的讨论显示，在有糖尿病和无糖尿病的美国黑人中，高血压发生率和血压水平增高，而且靶器官损害加重；UKPDS 讨论显示，在新诊断的 2 型糖尿病患者中， 非洲裔患者的平均血压水平最高，印度裔患者的平均血压水平最低，白人位居中等水平；调整年龄 和体重指数后， 白人和印度裔患者的血压水平没有显著性差异；英国进展的另一项讨论也证明了上述现象， 非洲裔糖尿病患者高血压发生率增高 48.9，继之为白人 37.5和印度裔患者 35.4 ；第六节糖尿病患者高血压的发病机制在糖尿病患者中， 高血压的发生气制是特别复杂的， 而且是多种因素所致；高血压发生气制尚未完全

15、说明；随着糖尿病病程延长，血 压调剂的很多方面都可发生反常；这些反常对血压的影响通常较小， 在引起血压上升之前可仅转变 24h 血压负荷；发生肾病后可加重上述反常； 1 型和 2 型糖尿病患者高血压发生率和时程是不同的；在1 型糖尿病患者中，就诊时血压常正常，而且在糖尿病发生后1015 年血压仍可维护于正常水平； 1015 年后，与年龄相关的血压水平显著上升；假设 1 型糖尿病患者高血压发生时间提前，那么提示可能已发生肾病；与此相反，在 2 型糖尿病患者中，诊断糖尿病时高血压发生率已经很高，提示在诊断 2 型糖尿病之前高血压已经发生；2 型糖尿病患者发生肾病后血压水平进一步上升， 但肾病不是 2 型糖尿病患者高血压发生率上升的主要驱动因素；很多因素可导致糖尿病患者血压调剂反常， 而且这些因素可发挥协同作用，一、24h 血压调剂反常在诊室测定的血压不能精确反映糖尿病患者的24h 血压负荷；在应用传统的诊室血压测定方法发觉高血压之前， 应用 24h 动态血压监测ambulatory blood pressure measuremen，tsABPM发觉血压调剂明显反常；无论诊室测定的血压水平