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1、生产性粉尘与尘肺 生产性粉尘与尘肺课件 一、生产性粉尘的概念、来源及分类 （一）概念 （二）来源 1、固体物质被粉碎或机械加工时产生的： 农业上机械化或半机械化打谷子，矿石的钻孔 ， 爆 破和粉碎。 2、可燃性物质不完全燃烧时产生的烟尘： 煤煤尘 3、有些物质加热时产生的蒸气被氧化、冷凝： 铅、金 属烟热、蒸气冷凝或氧化产生的粉尘。 4、粉末状物质的混合、过滤、包装、搬运。 生产性粉尘与尘肺课件 （三）分类 矿物性粉尘 1、无机粉尘 金属性粉尘 人工合成的无机粉尘 植物性 2、有机粉尘 动物性 人工合成 炸药 染料 3、混合性粉尘 在生产环境中最为常见的是混合性粉尘。 生产性粉尘与尘肺课件 二
2、、影响生产性粉尘毒害作用的因素 （一）生产性粉尘的浓度 dust concentration 概念： 重量浓度用mg/M3表示; 计数浓度用f/cm3表示，f纤维数。 卫生学意义： 1、客观反映生产环境中粉尘污染情况。 2、作为评价防尘措施的指标。 生产性粉尘与尘肺课件 （二）粉尘的化学性质 游离型SiO2和结合型 SiO2 SiO2的含量 游离SiO2的含量是制定卫生标准的 主要依据，例如含10% 以上游离SiO2的粉尘，其最高容许浓度规 定为2mg/M3，含10% 以下游离SiO2的煤尘，其高容许浓度为 10mg/M3。 生产性粉尘与尘肺课件 （三）分散度 dust dispersity
3、概念 意义 可吸入性粉尘 inhalable dust 15um粉尘 呼吸性粉尘 respirable dust 5um粉尘 （四）爆炸性 任何一种粉尘在空气中达到一定浓度，悬浮一 定的时间后，如果遇电、遇火或摩擦就会引起爆炸。 煤尘爆炸浓度3040g/M3 糖10.3g/M3 淀粉7g/M3 铝粉末7g/M3 硫磺2.3g/M3 生产性粉尘与尘肺课件 三、生产性粉尘在体内的转归 一接尘工人工龄30年，算出共吸入粉尘6kg， 死后尸解肺部含粉尘只有6080g,说明人体肺 部对粉尘有很大的清除力，97% 以上的粉尘 都被清除。 生产性粉尘与尘肺课件 三、生产性粉尘在体内的转归 （一）鼻腔 滤尘作
4、用，3050% 被鼻腔清除。 （二）粘液纤毛系统 气道壁上的纤毛，在向前摆动时，可将阻 留在气道壁粘液层中的尘粒向上推出。 （三）肺泡巨噬细胞 粘着在肺泡表面上的尘粒可被细胞吞噬，大部分通 过巨噬细胞的阿米巴样运动移送至纤毛上皮表面， 与粘液混在一起，通过纤毛运动排出。小部分尘粒 本身或被巨噬细胞吞噬后，通过肺泡进入淋巴系统 。 生产性粉尘与尘肺课件 四、生产性粉尘对机体健康的危 害 （一）中毒作用 （二）局部作用 （三）变态反应 棉尘症 “星期一热” （四）致癌 放射性粉尘致肺癌，石棉致间皮瘤。 （五）感染作用 动物毛等粉尘能携带致病菌，引起肺霉菌病。 生产性粉尘与尘肺课件 五、尘肺 pne
5、umoconiosis （一）尘肺的定义 指由于长期吸入较高浓度的生产性粉尘而引 起的以肺组织纤维化为主的疾病。 （二）尘肺分类 1、矽肺：游离SiO2 2、硅酸盐肺：结合SiO2（硅酸盐）如石棉、云母等。 3、炭尘肺：吸入煤、石墨、炭墨、活性炭等可引起炭 尘肺。 4、混合性尘肺：吸入含有游离SiO2和其它物质的混合 性粉尘可引起，如煤工尘肺的煤矽肺。 5、金属尘肺：吸入某些金属粉尘可引起，如铝肺。 生产性粉尘与尘肺课件 矽 肺 silicosis 生产性粉尘与尘肺课件 一、概述 （一）矽肺的概念 （二）游离SiO2 结晶型 游离型 SiO2 无定型 结合型 结晶型：石英、鳞石英、方石英、柯石
6、英、超石英 无定型：石英玻璃、硅藻土、旦白石 生产性粉尘与尘肺课件 二、可能发生矽肺的作业 （一）矿山的开采 （二）工厂 如石英粉厂，玻璃厂、耐火材料厂等在生产过程中的原料 破碎、碾磨、筛选、拌料；在机械制造工业中，型砂的准备和铸件的清 砂、喷砂以及陶瓷厂等生产过程中均可接触矽尘。 生产性粉尘与尘肺课件 三、影响矽肺发病的因素 （一）接尘工龄 发病工龄一般多在510年，如果粉尘浓度特 别高，12年甚至几个月内就发生矽肺的称为速发性 矽肺(acute silicosis)。 晚发型矽肺(delayed silicosis)：脱离矽尘作业23年后出现矽肺。 （二）游离SiO2含量 （三）粉尘浓度
7、（四）粉尘分散度 （五）粉尘的联合作用 氟、砷 （六）个体因素 （七）劳动强度 生产性粉尘与尘肺课件 四、矽肺的病理特征 （一）外观 （二）显微镜下观察 1、结节样改变 细胞结节 矽结节（矽肺的特征性改变） 2、纤维性变化 （弥漫性间质纤维化，团块状改变） 生产性粉尘与尘肺课件 五、发病机理 Heppleston学说 ： 游离SiO2杀伤巨噬细胞(MP),引起MP的崩解死亡是形成 肺组织纤维化的关键。 原因 与SiO2的四面体结构有关。 SiO2表面附有羟基活性基团，即硅烷醇基团。 免疫学说免疫学说 生产性粉尘与尘肺课件 免疫学说免疫学说 尘细胞崩解 致纤维化因子 抗原（脂蛋白） 成纤维细胞增
8、生 免疫细胞增生 胶原纤维化 抗原抗体复合物 透明性变 生产性粉尘与尘肺课件 六、矽肺的临床表现 （一）症状 、进行性气短 、胸痛 间断性胸部隐痛 前胸壁及肩胛骨下部，这可能与胸 膜增厚与粘连等病变有关 、咳嗽 （二）体征 （三）肺功能改变 阻塞性功能改变，无特异性，肺活量。 （四）实验室检查 生产性粉尘与尘肺课件 七、矽肺的线表现 线影像是矽肺病理变化的重要表现。 （一）肺纹理 矽肺早期胸片上可表现为肺纹理普遍增多、 增粗、毛糙，延长到肺野外带。 （二）肺门 改变一般明显，早期肺门阴影增大致密，中晚 期呈“蛋壳样钙化”，肺门移位，残根状，垂柳状。 生产性粉尘与尘肺课件 （三）小阴影 1cm
9、类圆形 不规则形 形态 圆形或椭圆形 粗细、长短、形态不一的致密线条状 大小 p(多发性； 2多囊性，咳嗽可致大泡破裂发生气胸。 （四）肺心病 晚期矽肺患者易并发肺心病，终因心肺功能衰竭而 死亡。 生产性粉尘与尘肺课件 矽肺并发肺结核的并发率情况15.8% 矽肺合并结核后死亡率提高44.6% 矽肺结核并发的原因： a.纤维化，肺供血不足，降低了对的 抵抗力 。 b.能抑制菌生长。 c.矽肺病人通气功能不足，为厌氧菌。 合并症：矽肺结核 生产性粉尘与尘肺课件 矽肺结核的诊断要点： a.接触史（病接触史）。 b.临床表现：咳痰、喀血、消瘦、疲倦失眠。发热、血 色素，病情恶化。 c.必须进行细菌学检
10、查和光胸片证实。 矽肺结核的治疗： 治疗不如结满意，可能是抗结核药物不能穿透进入矽结节 有关，矽肺结核除一般的对症支持疗法外，主要是抗痨的 化疗，常用异菸肼链霉素对氨基水杨酸。 生产性粉尘与尘肺课件 十、治疗劳动能力鉴定 1克矽平； 2磷酸哌喹(抗矽14)； 3磷酸羟基哌喹(抗矽1号)； 4铝化合物； 5汉防己甲素。 十一、预防 防尘才是消灭矽肺的唯一可靠办法。 推广八字综合防尘措施： 革、水、密、风、护、管、教、查。 生产性粉尘与尘肺课件 克矽平的作用： 雾化吸入效果较好，用药36月，停12月。 、增强肺的清除功能，将异物排出体外。 、能对抗矽尘的毒性，保护膜。 、有抑制和延缓矽肺纤维化形成，使胶原 含量。 疗效： 、用后自觉症状改善。 、食欲，休息好转。 、线上进展延缓。 生产性粉尘与尘肺课件 硅酸盐粉尘与硅酸盐肺 游离型 结合型 天然的 人造的 纤维状 非纤维状 SiO2 硅酸盐 生产性粉尘与尘肺课件 各种硅酸盐粉尘所引起的尘肺有 以下共同点： 、病理改变主要表现为弥漫性肺间质纤 维化，组织切片中可见含铁小体 、胸部线改变以网织状阴影为主。 、自觉症状和临床体征一般较明显，肺 功能改变出现较早，早期为气道阻塞和进行 性肺容量降低，晚期出现“限制性综合征”及 气体交换功能障碍。 、气管炎、肺部感染、胸膜炎等合并症 较多见，但肺结核的合并率则较矽肺低。 生产性粉尘与尘肺课件
