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HIV与艾滋病的区别

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HIV与艾滋病的区别在全球范围内,HIV 与艾滋病问题始终是公共卫生领域的重点关注对象随着医学研究的不断深入,人们对这两者的认识逐渐清晰,但在大众认知中,仍存在将 HIV 与艾滋病混淆的情况事实上,HIV 与艾滋病有着本质区别,正确区分它们对于疾病的预防、诊断、治疗以及控制传播都有着至关重要的意义HIV,即人类免疫缺陷病毒,是一种专门攻击人体免疫系统的逆转录病毒它的结构较为复杂,病毒粒子呈球形,直径约 100-120nm ,由核心和包膜两部分构成核心部分包含两条单股 RNA 链,以及在病毒复制过程中发挥关键作用的酶类,如反转录酶、整合酶和蛋白酶,外面包裹着病毒衣壳蛋白而病毒的最外层包膜上,镶嵌着外膜糖蛋白 gp120 和跨膜糖蛋白 gp41,这些糖蛋白在 HIV 感染人体细胞的过程中扮演着关键角色根据基因差异,HIV 可分为 HIV-1 型和 HIV-2 型,其中 HIV-1 型在全球广泛流行,而 HIV-2 型主要局限于西部非洲和西欧等部分地区,且其传染性和致病性相对较低,在中国,主要的流行株为 HIV-1 型艾滋病,全称为获得性免疫缺陷综合征(AIDS),是由 HIV 感染引发的一种严重慢性传染病。

当人体感染 HIV 后,病毒并不会立刻导致艾滋病的发生,而是经历一个漫长的病程发展过程在这个过程中,HIV 持续在人体内复制,不断破坏免疫系统,尤其是对 CD4+T 淋巴细胞造成严重损害随着免疫系统的逐渐受损,当达到一定程度,机体免疫功能严重缺陷,进而出现各种严重的机会性感染和肿瘤,此时才进入艾滋病阶段简单来说,HIV 是导致艾滋病的病原体,而艾滋病则是 HIV 感染发展到严重阶段的表现HIV 感染人体有着独特的发病机制当 HIV 通过性接触、血液或母婴传播等途径进入人体后,会迅速向局部淋巴结转移,在 24-48 小时内便可抵达局部淋巴结大约 5 天后,外周血中就能检测到病毒成分,进而引发病毒血症在这一阶段,由于病毒的大量复制,会导致以 CD4+T 淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少为特征的急性感染不过,大多数感染者在未经特殊治疗的情况下,CD4+T 淋巴细胞可自行恢复至正常或接近正常水平但病毒并不会被完全清除,此后便进入无症状和有症状的慢性感染期在无症状感染期,虽然感染者可能没有明显的外在症状,但 HIV 在体内持续复制,CD4+T 淋巴细胞数量持续、缓慢地减少,这一时期平均约 8 年。

随着病情进展,进入有症状期后,CD4+T 淋巴细胞会再次较快速地减少,多数感染者的 CD4+T 淋巴细胞数会降至 < 350/μl ,部分晚期患者甚至会降至 200/μl 以下,CD4+T 淋巴细胞数的显著减少,导致其功能障碍以及免疫激活异常,最终引发艾滋病HIV 感染人体细胞的过程十分复杂且具有特异性HIV 的 gp120 蛋白首先会与人体免疫细胞表面的 CD4 分子紧密结合,CD4 分子如同细胞的 “入口标识”,为 HIV 的入侵提供了第一步的识别随后,gp120 会发生构象改变,进而与辅助受体(如嗜淋巴细胞受体 CXCR4、趋化因子受体 CCR5 等)相结合根据 HIV 与辅助受体结合特性的不同,HIV 可分为 R5 和 X4 毒株R5 毒株仅利用 CCR5 受体,而 X4 毒株则能同时利用 CCR5、CXCR4 和 CCR3 受体,甚至还可能利用 CCR2b 受体结合完成后,HIV 的包膜与宿主细胞膜融合,病毒核心物质得以进入细胞内进入细胞后,HIV 在反转录酶的作用下,以自身的 RNA 为模板合成互补的 DNA 链,形成 RNA-DNA 杂交中间体,接着进一步合成双链 DNA。

部分双链 DNA 会存留于胞质中,而另一部分则在整合酶的作用下,整合到宿主细胞的染色体 DNA 中,成为前病毒前病毒潜伏一段时间后,可被活化并进行自身转录,转录形成的 RNA 一部分成为子代病毒的基因组,另一部分则翻译出病毒所需的各种蛋白质新合成的病毒蛋白在内质网核糖体进行糖化和加工,再经蛋白酶裂解,产生子代病毒的蛋白和酶类最后,Gag 蛋白与病毒 RNA 结合装配成核壳体,通过芽生从胞质膜释放时获得包膜,形成成熟的病毒颗粒,这些新产生的病毒颗粒又会继续感染其他细胞,不断循环,持续破坏人体免疫系统艾滋病的发病机制则主要基于 HIV 对免疫系统的持续破坏由于 HIV 主要攻击 CD4+T 淋巴细胞,随着病毒的不断复制,CD4+T 淋巴细胞数量逐渐减少且功能严重受损而 CD4+T 淋巴细胞在人体免疫应答中处于核心地位,其数量和功能的改变直接影响细胞免疫和体液免疫功能在细胞免疫方面,CD4+T 淋巴细胞作为辅助性 T 细胞,对于激活细胞毒性 T 细胞等其他免疫细胞至关重要,其数量减少会导致细胞免疫应答能力大幅减弱,使机体难以有效识别和清除病毒以及其他病原体在体液免疫方面,CD4+T 淋巴细胞对 B 细胞的激活和抗体产生起着辅助作用,其功能障碍会致使体液免疫应答出现缺陷,抗体产生不足。

随着免疫系统被严重破坏,机体失去了对各种病原体的有效抵抗能力,极易受到细菌、真菌、病毒、寄生虫等多种病原体的侵袭,发生各种机会性感染,如常见的肺孢子菌肺炎、白色念珠菌感染、巨细胞病毒感染、结核杆菌感染等同时,由于免疫监视功能的下降,肿瘤发生的风险也显著增加,像卡波西肉瘤、淋巴瘤等恶性肿瘤在艾滋病患者中更为常见,这些机会性感染和肿瘤进一步损害机体各个器官和系统的功能,最终导致患者病情不断恶化,甚至危及生命HIV 感染和艾滋病在临床表现上有着明显差异在 HIV 感染的急性期,部分感染者会出现 HIV 病毒血症和免疫系统急性损伤所产生的临床症状,通常发生在初次感染 HIV 的 6 个月内这一阶段,大多数患者临床症状相对轻微,持续 1-3 周后可自行缓解最常见的症状是发热,体温可达到 38℃以上,同时可能伴有全身不适、头痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹以及淋巴结肿大等症状皮疹多为红色或暗红色斑丘疹,分布于躯干、面部、四肢等部位,一般无明显瘙痒或仅有轻微瘙痒,持续 1-2 周后自行消退,不留瘢痕淋巴结肿大通常表现为无痛性、对称性,可累及颈部、腋窝、腹股沟等浅表淋巴结,少数情况下也可能出现纵隔、腹腔等深部淋巴结肿大,肿大的淋巴结直径一般在 0.5-2 厘米之间,质地较软,表面光滑,可推动,与周围组织无粘连。

此外,部分患者还可能出现神经系统症状,如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等此期血清可检出 HIV RNA 及 P24 抗原,而 HIV 抗体则在感染后数周才出现,同时 CD4 + 淋巴细胞计数会一过性减少,CD4/CD8 比例倒置,部分患者可有轻度白细胞和(或)血小板减少及肝功能异常但需要注意的是,并非所有 HIV 感染者在急性期都会出现明显症状,约有 50%-70% 的感染者可能没有任何症状,这种无症状感染状态更具隐蔽性,使得感染者在不知情的情况下可能成为病毒的传播者度过急性期后,感染者进入无症状期,此期可从急性期直接过渡而来,也可能部分感染者无明显急性期症状而直接进入无症状期持续时间差异较大,一般为 4-8 年,其长短受到多种因素影响,如感染病毒的数量、病毒型别、感染途径、机体免疫状态的个体差异、营养状况、卫生条件以及生活习惯等在无症状期,虽然感染者外观上与常人无异,没有明显的临床症状,但 HIV 在体内持续活跃复制,免疫系统持续受到损害,CD4+T 淋巴细胞计数逐渐下降,且此期感染者具有传染性,可将病毒传播给他人当 HIV 感染发展到艾滋病期,患者的免疫系统已遭受严重破坏,CD4 + 淋巴细胞计数明显下降,通常少于 200/mm3 ,HIV 血浆病毒载量显著升高。

这一时期,患者会出现一系列严重的临床表现,主要包括 HIV 相关症状、各种机会性感染及肿瘤HIV 相关症状表现为持续 1 个月以上的发热、盗汗、腹泻,体重减轻 10% 以上,部分患者还会出现神经精神症状,如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等,同时还可能伴有持续性全身淋巴结肿大,除腹股沟以外,有两个或两个以上部位的淋巴结肿大,淋巴结直径≥1cm,无压痛,无粘连,且持续时间 3 个月以上在机会性感染方面,呼吸系统常因肺孢子菌感染引发肺孢子菌肺炎,患者表现为慢性咳嗽、发热、发绀、血氧分压降低,少有肺部啰音,胸部 X 线显示间质性肺炎;中枢神经系统易发生新隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜脑炎等;消化系统可出现白色念珠菌食管炎、巨细胞病毒性食管炎、肠炎,沙门菌、痢疾杆菌、空肠弯曲菌及隐孢子虫性肠炎等,患者常有鹅口疮、食管炎或溃疡,吞咽疼痛、胸骨后烧灼感、腹泻、体重减轻等症状,感染性肛周炎、直肠炎也较为常见,通过粪检和内镜检查有助于诊断;口腔部位常出现鹅口疮等真菌感染在肿瘤方面,卡波西肉瘤可在皮肤或黏膜上出现,包括肺和食道、胃肠等部位均可累及,诊断需依靠活检做病理检查,淋巴瘤也较为常见,患者常有持续发热,全身淋巴结肿大,同样需通过活检送病理来确诊。

此外,艾滋病患者由于长期发热、腹泻以及各种感染或肿瘤的消耗,加上食欲减退,常出现营养不良甚至恶液质,严重影响患者的生活质量和生存时间从传染性角度来看,HIV 感染者在整个感染过程中都具有传染性,无论处于急性期、无症状期还是艾滋病期HIV 主要存在于感染者的血液、精液、阴道分泌物、乳汁等体液中,可通过性接触(包括同性、异性和双性性接触)、血液及血制品(如共用针具静脉吸毒、输入未经严格检测的血液或血制品等)以及母婴传播(感染 HIV 的孕妇在妊娠、分娩过程中可将病毒传给胎儿,产后通过母乳喂养也可传播给婴儿)等途径传播给他人而艾滋病患者作为 HIV 感染的终末期阶段,其体内病毒载量通常较高,免疫系统严重受损,不仅自身容易发生各种严重感染和疾病,传染性也相对较强但需要明确的是,日常生活中的一般接触,如握手、拥抱、共同进餐、共用办公用品、共用厕所等,并不会传播 HIV在治疗方面,对于 HIV 感染者,一旦确诊,应尽早开始抗病毒治疗目前临床上采用的高效抗逆转录病毒疗法(HAART),通过联合使用多种抗病毒药物,能够有效抑制 HIV 的复制,降低病毒载量,保护免疫系统,延缓疾病进展,减少机会性感染和肿瘤的发生风险。

经过规范的抗病毒治疗,HIV 感染者体内的病毒载量可得到有效控制,CD4+T 淋巴细胞计数逐渐回升,免疫功能得到一定程度的恢复,患者的生活质量明显提高,预期寿命也显著延长,部分早期治疗的 HIV 感染者,其预期寿命与正常人相比已无明显差异同时,规范治疗还能降低 HIV 传播给他人的风险,实现 “治疗即预防” 的目标然而,抗病毒治疗需要患者长期坚持,严格按照医嘱按时服药,不能随意停药或漏服,否则可能导致病毒反弹、耐药等问题,影响治疗效果对于艾滋病患者,治疗则更为复杂和艰巨除了进行抗病毒治疗外,还需要针对各种机会性感染和肿瘤进行相应的治疗例如,对于肺孢子菌肺炎,需使用复方磺胺甲恶唑等药物进行抗感染治疗;对于卡波西肉瘤,可能需要采用化疗、放疗或手术等综合治疗手段同时,由于艾滋病患者身体较为虚弱,常伴有营养不良等问题,还需要给予营养支持治疗,改善患者的营养状况,提高机体抵抗力此外,心理治疗也不容忽视,艾滋病患者往往面临巨大的心理压力和社会歧视,心理治疗能够帮助患者树立积极的治疗态度,增强战胜疾病的信心,提高生活质量但需要认识到,目前艾滋病仍然无法被彻底治愈,治疗的主要目的是控制病情发展,延长患者生命,提高生活质量。

预防是控制 HIV 传播和艾滋病流行的关键措施对于普通公众而言,首先要坚持安全性行为,正确使用安全套是预防性传播 HIV 的最有效方法之一,无论是同性性行为还是异性性行为,都应全程正确使用安全套,降低感染风险其次,要坚决拒绝共用针具吸毒,远离毒品,避免因共用受污染的针具导致 HIV 通过血液传播在医疗过程中,要确保使用经过严格检测的血液。

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