单击此处编辑母版标题样式,,,*,单击此处编辑母版文本样式,,第二级,,第三级,,第四级,,第五级,,,高血压的诊断思路,,,,,高血压,家族史、环境因素,病因诊断,非同日三次血压,1.,肾实质性高血压,,2.,肾血管性高血压,,3.,内分泌性高血压,,原醛,,嗜铬细胞瘤,,皮质醇增多症,,6.,其它,继,,发,,性,,高,,血,,压,原,,发,,性,,高,,血,,压,鉴别,,肾实质性高血压 定义：原发性肾脏疾病引起的高血压,,居继高首位，约占,2%-5%,,主要病因：,,原发性肾小球疾病（急、慢性肾炎）,,慢性间质性肾炎,,慢性肾盂肾炎及返流性肾病,,代谢疾病肾损害（痛风肾、糖尿病肾病）,,,,其它：,,急、慢性肾功能衰竭,,遗传性疾病（多囊肾）,,肾小球旁细胞瘤、,Liddle’s,,综合征,,肾脏畸形（单侧或肾发育不全）,,系统性疾病肾损害、多发性骨髓瘤,,过敏性紫癜性肾炎、肾移植后高血压,,,（一）原发性肾小球疾病,,临床分型：急性、急进性、慢性,,隐匿性、肾病综合征,,（高血压发生率：隐匿性低，其它,50%-80%),,,病理分型：微小病变、增生性、硬化性,,局灶节段性肾小球硬化,,膜性（膜性肾病）,,,（高血压发生率：微小病变型低，其它,60%-80%),,与原高伴肾损的鉴别要点：,,,1.,病史：,,肾疾表现在高血压前或同时发生,,有多量蛋白尿、血尿史,（≥,3+,）,,有急性发作倾向,,肾功能损害相对较重、发生相对较早,,,,2.,尿蛋白排泄量多（ ≥,3+, 1.5g/d,）,,,肾小球性蛋白尿,,,(,电泳,:,非选择性，以白蛋白为主,),,,3.,明显血尿（,1+,至,3+,；≥,3+,），,,肾小球性血尿（异形红细胞＞,50%,），,,红细胞管型或颗粒管型；,,4.,肾小球功能损害先于,/,重于肾小管的损害；,,原高常先有肾小管功能损害。
5.,血清学改变：,Ig,升高，补体下降,,血沉快、,CRP,增高,,,(,IgA,肾病,:,IgA,及,IgA,免疫复合物滴度增高）,,6.,肾组织活检,,（二）慢性肾小管,-,间质性病变,,病因及类型,,慢性肾小管,-,间质性肾炎,,药物（如镇痛药、肾毒性抗菌素）、,,感染（慢性肾盂肾炎）,,代谢疾病（痛风、糖尿病）、,,其它：梗阻或返流、重金属、先天遗传,,,高血压发生：,,慢性肾小管,-,间质性肾炎（,35%-50%,）,,慢性肾盂肾炎（,10%-30%,）,,返流性肾病（,20-50%,）,,痛风性肾病（,60%,）,,,与原高鉴别要点：,,,1.,病史：,,长期大量滥用药物史，尤其是肾毒性药物、过敏性药物；重金属中毒史,;,,,慢性肾盂肾炎：女性多见，长期迁延不愈的尿路感染史,,痛风肾,:,发作史、关节病变、尿感或结石,,,2.,高血压程度轻，由高血压引起的并发症相,,对较少；对降压治疗反应较好；多尿、夜,,尿多；,,,3.,辅助检查：,,,1),尿检,,蛋白：多较轻（,+,至,++,，,<0.5g/24h,），,,,肾小管性蛋白尿、选择性蛋白尿,,以溶菌酶、,β2-MG,、,NAG(N-,乙酰,,葡萄苷酶,),升高为主,,,红细胞：偶有少量红细胞,,白细胞：感染可见有白细胞,,一般无管型,,,2,） 肾小管功能检查：,,早期：肾小管功能受损为主,,浓缩,-,稀释功能减退,,（低比重尿、尿渗透压下降）,,肾小管酸化功能下降,,尿钾丢失增加，低血钾；,,远曲小管排泄功能缺陷,-,高钾血症,,晚期：肾小球受累，可表现为较高蛋白,,尿、高血压、水肿,,* 慢性小管,-,间质肾炎与原高肾损害较难鉴别,,,（三）糖尿病肾病（肾小球硬化症）,,全身微血管病变之一,,主要病理改变：,,,GBM,基底膜增厚和系膜基质增生,,分期,,,1,期：肾脏肥大及,GFR,增高；,,,2,期：正常,MA,尿期，,GFR,正常或偏高,,,,3,期：早期糖尿病肾病,轻度高血压,,微量白蛋白尿期,(30-300μg/min),,4,期：显性糖尿病肾病,明显高血压,,大量蛋白尿，,GFR,,5,期：,肾衰、尿毒症期,严重高血压,,,GFR,尿蛋白反而减少,,糖尿病与高血压,,1.,不伴糖尿病肾病的高血压（原发性）,,,（家族史、肥胖、排除,3,）,,2.,伴糖尿病肾病的高血压（继发性）,,,（糖尿病史,10,年、视网膜病变）,,3.,伴动脉粥样硬化的高血压（继发性）,,,（动脉粥样硬化、肾动脉狭窄）,,,鉴别诊断的意义？,治疗原则不变,,（目标血压、选择用药）,,,二、,肾血管性高血压,,定义：指因单侧或双侧肾动脉主干或分支病变（狭窄、阻塞等），使受累,肾缺血,引起的血压升高。
居继高第二位，占高血压总数,5%,左右肾血管性高血压,病因,动脉粥样硬化,(,老年,),,多发性大动脉炎,(,中年,),,纤维肌性发育不良,(,青少年,),高血压、 无高血压家族史,,腹部血管杂音，四肢血压,辅助检查,病史、表现,特殊检查,,肾血管性高血压的,诊断,,,,,1.,狭窄＜,50%,或,50%-60%,之间，未影响,,肾血流，一般不引起肾脏缺血及高血压,,,,,不能诊断肾血管性高血压,,,2.,狭窄＞,70%,时才出现肾脏缺血，而引起肾,,血管性高血压肾血管性高血压的可疑征象,,,1. 20,岁以前或,50,岁以后发生高血压，,,无高血压家族史；,,2.,平素可控制的高血压，突然血压严重升,,高或转为中、重度高血压；,,3.,不能解释的肾功能恶化，尤其服用,ACEI,或,ARB,或血压下降后；,,,4.,自发性低血钾，或服利尿剂易引起明,,显的低血钾；,,,5.,一侧肾脏缩小伴血压升高；,,,6.,腹部及一侧或两侧肾区血管杂音，尤其,,是连续性杂音临床特点：,,,,,1.,具有肾血管性高血压的可疑征象,(,前述,),；,,,2.,血压呈中、重度升高，波动性大，以收,,缩压升高更明显，可伴有交感兴奋（如,,心率快）；,,,3.,有动脉粥样硬化、风湿等表现或病史者,,辅助检查结果,,,1.,继醛相关检查,,,PRA,、,Aldo,正常或增高、低血钾；,,缺点：敏感性、特异性较差,,,2.,肾脏,B,型超声,,肾脏缩小（非早期）,,优点：方便，易重复、价廉、无创,,缺点：敏感性、特异性差，难与单侧肾脏,,病变鉴别,,3.,复合血管多普勒超声,,肾动脉结构、血流动力学参数,,结合卡托普利提高敏感性（,>95%,）、特异性,(>90%),，对诊断肾动脉主干病变意义大,,优点：非创伤性，无需停药,,不接触射线及造影剂,,不受肾功能状况影响,,适用于随访（如介入治疗后）,,缺点：其敏感性、特异性取决操作者,,肥胖或肠道气体过多时影响检测,,,4.,核素检查：,,,肾图,(,肾血流,),,,核素摄取率下降，占整个肾功能＜,40%,； 峰时延长＞,5min,；,两侧同位素排泄时间差＞,5min,，,ERPF,降低,,,肾动态显像,,,患侧肾动脉灌注减少,,,而且显影延迟；早期肾实质影像小而放射分布少，显影和消退均延迟；患侧,GFR,降低,,,,典型的肾动脉狭窄,,,单侧,ERPF,、,GFR,降低，健侧代偿性升高,,* 双侧肾动脉狭窄无意义,,严重肾功能损害时，可出现假阴性,,同时也受年龄因素等影响,,* 核素肾图,ERPF,、,GFR,的特异性差,,不能做病因诊断,,,核素,+,卡托普利,,加重病侧肾脏缺血，使,ERPF,、,GFR,改变更明显，故可提高对单侧肾动脉狭窄的特异性,,5.,影像学检查：,,,1,）腹部,X,线平片及静脉肾盂造影：,,肾脏大小及轮廓；显影延迟,/,不显影，病变肾造影剂过度浓缩。
缺点：敏感性、特异性低,,造影剂的肾毒性,,双侧病变无法诊断,,* 不作为常规筛选试验,,当,ERPF,或,GFR,单侧降低，需与单侧肾脏病变如单肾发育不良、慢性肾盂肾炎、肾结核、尿路梗阻鉴别时有重要价值2,）螺旋,CT,或,MRA,：,,敏感性,98%-100%,，特异性,70%-96%,，,,是最有效的无创性检查MRA,：,,,肾,A,远端病变、肾内,A,、,副肾,A,的病变检测不清,,造影剂肾损伤，肾功能损害或老年宜用,MRA,,,螺旋,CT,：,,,MRA,禁忌时（心脏起搏器、除颤器等）选用,,,,肾功能不好时，螺旋,CT,的敏感性、特异性差,,6.,分侧肾静脉,PRA,比值：,,,1,）两侧,PRA,比值≥,1.5,,2,）（肾静脉,-,下腔静脉）,/,下腔静脉＞,30%,,,时提示有肾动脉狭窄,,当用卡托普利激发，敏感性及特异性增加,,7.,动脉造影及数字减影选择性造影术（,DSA,）,,金标准,,指征：,,,1,）高度怀疑肾血管性高血压,,,2,）需要外科手术或介入治疗,,鉴别诊断,,,1,）,更年期高血压,,,2,）老年性高血压,,,3,）嗜铬细胞瘤,,,4,）与单侧肾脏疾病伴高血压鉴别,,先天性肾发育不全、,,慢性肾盂肾炎,,梗阻性肾脏疾病晚期（如返流性肾炎）、,,慢性间质肾病等,,尿路结石引起的肾功能减退,,,肾,血管性高血压的病因鉴别,,（一）动脉粥样硬化,,（二）大动脉炎,,（三）先天性纤维肌性发育不良,,三、原醛的诊断与鉴别,,,,定义：由于肾上腺皮质球状带腺瘤，增生或癌肿等病变，过多分泌醛固酮，促进肾皮质集合管,Na+,的重吸收，造成潴钠排钾,,,原发性醛固酮增多症,肾上腺皮质腺瘤、增生、癌肿,高血压、低血钾,病理,表现,肢软、夜尿多,,口渴、心电图改变,辅助检查,定位,定性,,,典型的原醛，,Aldo,自主分泌增多,，不被高钠抑制；血容量及细胞内钠浓度增加，致,高血压,；尿钾增多、,低血钾,；钠潴留及血容量增多，使肾球旁细胞与致密斑细胞,PRA,分泌受抑,，且不被立位、低钠激发。
原醛的,定性诊断,：,,准备,,停用影响检查结果的药物,,①降压药,:,尤其利尿药,,②其它药物：如噻庚啶、激素等,,停药时间一般为,1,周至,1,个月以上如血压过高,,,可用异搏定,、,α,受体阻,,滞剂（哌唑嗪、特拉唑嗪）,,,,（一）低血钾、高尿钾,,低血钾时，尿钾排泄＞,30mmol/24h,，,为尿钾排出增加当血钾正常低值,，,高钠饮食后,,,1,）尿钠接近,250mmol/d,时，当血钾正常，则,,不支持原醛诊断，如血钾＞,4.0mmol/L,可,,除外原醛（无溶血或肾功能不全）,,,2),当血钾＜,3.5mmol/L,,,尿钾＜,25mmol/d,，,摄钾不足，肾外失钾,,尿钾＞,30mmol/d,，,则支持原醛诊断二,),醛固酮分泌增多，且不受抑制,,血、尿醛固酮增高，或血醛固酮,/,血浆肾素活性比值（,ARR,）,>50,，,且不被高钠试验（静脉生理盐水,2000ml/4h,；,或高钠饮食）、卡托普利试验（口服卡托普利,25-50mg,）、,9α-,氟氢可的松试验（,0.1mg/d,5,天）所抑制三）,PRA,受抑，且不被激发,,,基础,PRA,明显降低,，常常＜,0.1ng/ml.h,-1,,,但与低肾素型原高重叠比例较高，因此，敏感性较高，但特异性差。
PRA,不能激发,：增加原醛诊断的特异性PRA,激发试验：立位,2,小时、立位加速尿（,40mg,）、,低钠饮食（钠,20mmol/d,,钾,60mmol/d X 7,天,,（四）,Aldo/PRA,（,ARR,）,,诊断原醛敏感性高，作为筛选试验,,原醛与正常人,ARR,有较大的重叠,,,ARR,＞,50,,,（,单位：,Aldo =,ng,/dl,,PRA=,ng,/ml. h,-1,,）,,,,,影响,ARR,的因素,:,,,使,ARR,升高（假阳性）,,① 尿毒症时钠水潴留，,PRA,下降，,,而当有高血钾时，,Aldo,上升；,,② 年龄：老年人常,PRA,较低；,,③,β,受体阻滞剂，可乐定，,,甲基多巴，非甾体类抗炎药,,抑制,PRA,使,ARR,下降：,,① 严重低血钾（＜,3.0mmol/L,抑制,Aldo,,,分泌；,,② 利尿药，,ARB,、,ACEI,均可使,PRA,升高；,,③ 缺血性肾病时，如肾动脉狭窄、肾脏,,疾病早期,,,原醛的,定位诊断,,,,（一）,肾上腺,B,超,,简单、无创，易重复,,较大腺瘤的诊断的准确性较高；,,小于,10mm,或增生性病变诊断的敏感性差，对判定病变性质、功能、分型价值有限。
二）,,肾上腺的影像学检查,,,CT:,,＞,10mm,病灶，敏感性、特异性均高于超声诊断一般,CT,平扫即可，如增强可了解肿瘤内的血管情况及有无转移病灶MRI,：,敏感性及特异性并不优于,CT,，,但对恶性肿瘤的诊断优于,CT,肾上腺,CT,、,MRI,对分型（腺瘤、增生、癌）有一定帮助，但对微腺瘤、增生诊断敏感性差，容易误诊、漏诊,,* 尸检中发现,10,％有无功能的肾上腺占位,,,（三）分侧肾上腺静脉血醛固酮测定 （,AVS,）,,,,,肾上腺皮质病变临床诊断的“金标准”,,,肾上腺静脉,F/,下腔静脉,F,＞,2,,,（,激发后＞,5,倍），表明插管位置正确,,两侧,Aldo,比值＞,2 (,腺瘤,),,,双侧增高，比值＜,1.5,（增生）,,,aldo,/F,校正,,（四）,131,I-,碘化胆固醇肾上腺皮质显像,,原理：胆固醇,--,原料,,标记胆固醇放射性浓集,,影响药物,,（调脂药、甲吡酮、地塞米松、螺内脂等）,,病灶＞,10mm,（,提示腺瘤）,,,DX,抑制后,,显影明显减少或不显影 （正常）,,双侧均浓集（增生？）,,显影改变不明显（腺瘤？）,,原醛分型诊断及鉴别,,,腺瘤、特发性醛固酮增多症（简称特醛）为两种最常见的类型，分别占原醛总数的,2/3,和,1/3,；其它类型较少见,(,原发性肾上腺增生、糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症，醛固酮癌,),,(,一,),体位试验：由晨,8,时立位至午间,12,时，,,腺瘤,:,因,PRA,受抑，,,,Aldo,随,ACTH,下降而下降；,,特醛，因,PRA,作用强于,ACTH,，,,,立位后,Aldo,随,PRA,激发而升高，,,超过基础值,33%,。
二）赛庚啶试验,,赛庚啶,8mg,，,测服药前、后,2,小时内每,30,分钟测,Aldo,,,腺瘤,:Aldo,不受赛庚啶影响；,,特醛,: Aldo,随血清素受抑而下降超过,30%,,,(,三,).,血浆,18,羟皮质酮测定,,腺瘤,:,（因严重低血钾，醛固酮合成受抑）其前体物质增加；,,特醛,:,影响很小（因血钾轻度降低）,,,（四）对,ACEI,的降压反应,,腺瘤,:,醛固酮自主分泌，,PRA,受抑，疗效差,,特醛：,ATII,高敏，故疗效较好,,,（五）,分侧肾上腺静脉取血：“金标准”？,,糖皮质激素可抑制醛固酮增多症（,GRA,）,,（,少见）,,单基因遗传性高血压,,,病因：,,,8q21-22,,醛固酮合成酶基因突变，与,11-β-,羟化酶基因形成嵌合基因，并受,ACTH,调控，在肾上腺皮质的束状带表达，使醛固酮合成增加，形成容量型高血压，低血钾，同时抑制,PRA,鉴别诊断：,,1,） 血,18,氧皮质醇、,18,酮皮质醇增高；,,2,） 小剂量,DX,试验：阳性,,3,）,ACTH,兴奋试验：醛固酮分泌呈过度反应,,皮质腺癌：少见,,临床表现与生化改变均较腺瘤明显，常伴有糖皮质激素、性激素分泌增多表现。
影像学可见瘤体较大（＞,30mm,）；,手术后易复发，如有远处转移可确诊与继醛鉴别,,,1,）肾性与肾血管性高血压,,继醛高,PRA,；,原醛低,PRA,，,且不被激发肾血管性高血压，血压高，进展快，,,原醛多良性发展；,,肾性高血压的肾功能损害一般较原醛明显且发生得早；无肾上腺占位肾素瘤是肾脏球旁细胞瘤，较少见,,,,假性醛固酮增多症（,Liddle’s,,综合征）,,上皮钠通道基因突变（,12,、,16,染色体）,,,β,、,γ,亚单位发生碱基插入，氨基酸改变，使皮钠通道蛋白表达增加，肾脏远曲小管和皮质集合管钠重吸收增加，促钾排泄,,钠水潴留,--,高血压,--,抑制,PRA,、,Aldo—,,,低血钾、低,PRA,、,低醛固酮,,,氨苯喋啶治疗有效、而安体舒通无效四 嗜铬细胞瘤,,肾上腺髓质及体内其它嗜铬组织分泌过多儿茶酚胺，引起伴交感兴奋的继高,,占高血压,0.05-0.1%,病变在肾上腺髓质居多，少数在肾上腺外嗜铬组织（主动脉旁、膀胱、椎体旁等）多为良性，少数恶性,,（一）实验室检查,,尿,CA,：,反应总体水平，嗜铬时，尿,CA,,,超正常值,2,倍以上,,血,CA,：,反应瞬时变化，敏感性好，但易受心理、环境等因素影响,,尿,VMA,：,代谢产物,,,（激发、抑制试验）,,（二）定位检查,,,B,型超声：价廉、简便，易重复。
较小的病灶易漏诊腹部,CT,：,定位,,,,（腹部,X,线平片、静脉肾盂分泌造影、腹膜后充气造影等）,,（三）定性、定位,,,131,I-,间碘苄胍（,MIBG,）,试验,,原理：碘代苄胍是去甲肾上腺素的类似物，可被体内嗜铬组织摄取，而不与突出后受体结合,,正常人肾上腺髓质不显影,,当注射试剂后，显影提前（,24,小时内），或,48,、,72,小时显影增强时，可诊断嗜铬细胞瘤肾上腺外病灶或转移灶,,与其它类型的高血压鉴别,,老年性、更年期、肾血管性高血压,,与甲状腺疾病鉴别,,甲亢,,与多发性内分泌瘤,II,型（,Sipple,综合征）,,常染色体显性遗传，表现为多发内分泌瘤：甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能亢进,,24,小时尿皮质醇,,血皮质醇昼夜节律,,地塞米松抑制试验,肾上腺,,皮质腺瘤、增生、癌,向心性肥胖,,满月脸、多毛,,紫纹、水牛背,皮质醇增多症,,(Cushing’s syndrome),垂体,糖皮质激素,,分泌增加,定位诊断,,CT,、,MRI,,,谢 谢,,。