药理学简答题(同名20861)

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1、1、阿托品的临床用途：（1）、缓解内脏绞痛：疗效：胃肠绞痛膀胱刺激症胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶或吗啡合用）（2）、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药：严重盗汗和流涎症（3）、眼科：虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜：仅在儿童验光时用。（4）、缓慢型心律失常；窦性心动过缓，I、II度房室传导阻滞。（5）、感染性休克：暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。（6）、解救有机磷酸酯类中毒。2、阿托品的药理作用：（1）、解除平滑肌痉挛：松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。强度比较：胃肠膀胱胆管、输尿管、支气管（2）、抑制腺体分泌；唾液腺、汗腺呼吸道腺、泪腺胃腺。（3）、对

2、眼的作用：散瞳；升高眼内压；调节麻痹（4）、心血管系统：解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速；扩张血管，改善微循环。（5）、中枢神经系统：大剂量时可兴奋中枢3、（1）、阿托品对眼的作用与用途：作用：扩瞳：阻断虹膜括约肌M受体。升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。用途：虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜，仅在儿童验光时用。（2）毛果芸香碱对眼的作用与用途：作用：缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。降低眼内压：缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。调节痉挛：通过激动睫状肌M受体

3、，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。用途：青光眼；虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）。4、.拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？请各列举一个代表药。（1）、拟胆碱药分类 代表药胆碱受体激动药：M、N受体激动药 ACM受体激动药 毛果芸香碱N受体激动药 烟碱抗胆碱酯酶药 新斯的明（2）、胆碱受体阻断药分类 代表药M受体阻断药：M1、M2受体阻断药 阿托品M1受体阻断药 哌仑西平M2受体阻断药 戈拉碘胺N受体阻断药N1受体阻断药 美加明N2受体阻断药 琥珀胆碱5、（1）、除极化型肌松药的作用特点：！肌松前常出现短时（约一分钟）的肌束颤动。抗胆碱酯酶药能增强琥

4、珀胆碱的肌松作用，因此过量中毒不能用新斯的明抢救。治疗量无神经节阻断作用。连续用药可产生快速耐受性。（2）、非除极化型肌松药的作用特点：吸入性麻醉药如乙醚和氨基苷类抗生素（如链霉素）能加强此类药物的肌松作用。与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，因此过量中毒可用新斯的明抢救。有不同程度的神经节阻断作用。在同类阻断药之间有相加作用。1.为什么过敏性休克宜首选肾上腺素？过敏性休克时小血管通透性升高，引起血压下降，支气管平滑肌痉挛，引起呼吸困难。肾上腺素通过激动、受体，既可收缩血管，兴奋心脏，升高血压；又可松弛支气管平滑肌，减少过敏介质释放，消除支气管粘膜水肿，从而缓解过敏性休克的症状。因此，治疗过敏性休克

5、宜首选肾上腺素。2.简述拟肾上腺素药的分类及代表药。2、拟肾上腺素药（一）直接拟似药分类 代表药受体激动药1、2受体激动药 去甲肾上腺素（NA）1受体激动药 新福林（去氧肾上腺素）2受体激动药 可乐定受体激动药、2受体激动药 异丙肾上腺素（Iso）1受体激动药 多巴酚丁胺2受体激动药 沙丁胺醇、受体激动药 肾上腺素（AD）、DA受体激动药 多巴胺（DA）（二）、间接拟似药：麻黄碱、间羟胺1.简述肾上腺素受体阻断药的分类及代表药。1、AD受体阻断药受体阻断 代表药1、2受体阻断药 酚妥拉明1受体阻断药 哌唑嗪2受体阻断药 育亨宾受体阻断药1、2受体阻断药 普萘洛尔1受体阻断药 阿替洛尔2受体阻断

6、药 布他沙明2.为什么受体阻断药能使肾上腺素的升压作用翻转，却不能使去甲肾上腺素的升压作用翻转？肾上腺素对具有缩血管作用的受体及具有扩血管作用的2受体都有明显的激动作用。当预先应用受体阻断药将受体阻断后，再用肾上腺素，则后者不能再激动受体，而是单纯激动2受体，使其扩血管作用充分显现出来，故血压不升反降，此为肾上腺素升压作用的翻转。而去甲肾上腺素能选择地激动受体，对2则几无作用，故受体阻断药不能使去甲肾上腺素的升压作用翻转。1.局麻药（普鲁卡因）局麻作用机制是什么？1、神经冲动的产生是由于神经受刺激时引起膜通透性的改变，产生Na+内流K+外流。局麻药的作用是阻止这种通透性的改变，使Na+在其作用

7、期间不能进入细胞内，（这种作用的产生是阻断电压门控性Na+通道，引起Na+通道蛋白构象变化，促使非活化状态的Na+闸门关闭）阻断Na+通道，传导阻滞，产生局麻作用。2.局麻药解离度对局麻药的作用有什影响。局麻药以非解离型进入神经内，以解离型作用在神经细胞的内表面，与Na+结合，产生Na+通道阻断作用，因此认为亲脂、非解离型的局麻药是透入神经的必要条件，而透入神经后则须转变为解离型带电的阳离子才能发挥作用。1.为何临床常用复合麻醉的方法？复合麻醉有哪些方法？1、复合麻醉是临床上为达到麻醉平稳、起效迅速、安全范围大、不良反应小，得到理想的麻醉效果而采取的几种药物联合应用的方法。复合麻醉的方法包括：

8、麻醉前给药； 基础麻醉；诱导麻醉；合用肌松药；应用安定镇痛药等。2.简述吸入麻醉药的作用机制。2、吸入麻醉药的作用机制可用脂溶性学说加以解释。吸入麻醉药溶于细胞膜的脂质层，使脂质分子排列紊乱，膜体积膨胀，导致钠、钾通道发生构型和功能上的变化，进而影响神经冲动的传递，产生中枢神经系统的广泛抑制。1.试述安定（地西泮）的作用与用途。1、（1）抗焦虑：在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，是治疗焦虑症的首选药（2）镇静催眠：用于麻醉前给药；失眠：现已取代巴比妥类成为首选的催眠药，对焦虑性失眠疗效尤佳。（3）抗惊厥、抗癫病：抗惊厥作用强，用于各种原因引起的惊厥，安定静注是治疗癫病持续状态的首选药。

9、（4）中枢性肌松：用于缓解中枢疾病所致的肌强直（如脑血管意外、脊髓损伤等）：也可用于局部病变（如腰肌劳损）引起的肌肉痉挛。2.简述安定的作用机制2、安定特异地与苯二氮卓（BDZ）受体结合后，增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应；还有增强GABA与GABAA受体相结合的能力。1、 为什么震颤麻痹的治疗用多巴胺无效而需用左旋多巴？加用-甲基多巴胺的意义何在？由于多巴胺难以透过血脑屏障，故治疗时应用左旋多巴，左旋多巴是多巴胺的前身，可进入脑组织，在纹状体部位经多巴脱羧酶作用，脱羧后形成多巴胺而发挥作用。单用左族多巴时，绝大部分在外周组织中被脱羧，转为多巴胺，进入脑内的左旋多巴仅为1左右，如同时加

10、用多巴脱羧酶抑制剂，如：-甲基多巴讲，由于其不能透过血脑屏障，可抑制左旋多巴在外周的脱羧（从而减少不良反应），另可增加左旋多巴进入脑内的量，提高其疗效。1.试述氯丙嗪的药理作用与临床应用。药理作用：（1）中枢作用抗精神病作用：用药后幻觉、妄想症状消失，情绪安定，理智恢复。镇吐作用：对各种原因引起的呕吐（除晕动病外）都有效。影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降。加强中枢抑制药作用，合用时宜减量。内分泌系统：促进催乳素释放，抑制促性腺激素分泌，抑制促皮质激素和生长激素分泌。长期应用可出现锥体外系反应。（2）、植物神经系统作用阻断、M受体，抑制血管运动中枢，直接舒张血管，主要引起血压下降，口干等

11、副作用。临床应用：治疗精神病。治疗神经官能症。止吐，但对晕动病呕吐无效。治疗呃逆。人工冬眠。2. 、氯丙嗪为什么会发生锥体外系反应？主要是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路中的DA受体所致。黑质-纹状体系统有多巴胺能神经元，其递质DA是一种抑制性神经元；此外还存在有胆碱能神经元，其递质Ach是一种兴奋性神经元。正常时两者互相制约，互相拮抗，处于平衡状态，共同调节锥体外系的运动功能。DA受体被阻断后，多巴胺能神经功能下降，胆碱能神经功能相对亢进，因而表现出一系列锥体外系症状。3 . 氟哌啶醇的作用特点如何？氟哌啶醇其作用及机制与吩噻嗪类相似，抗精神病作用及锥体外系反应均很强，尤以抗躁狂、幻觉、妄想

12、的作用显著，镇吐效应亦强，镇静、降压作用弱。4.氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能用AD急救？、氯丙嗪降压主要是由于阻断受体。AD可激活和受体产生心血管效应。氯丙嗪中毒时，AD用后仅表现效应，结果使血压更加降低，故不宜选用，而应选用主要激动受体之NA。1.试述吗啡和度冷丁（哌替啶）在作用、应用上有何异同？1、比较如下：（1）作用方面：相同点：中枢作用（镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、催吐）；胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩；扩张血管（体位性低血压）。不同点：镇咳：吗啡（有）、度冷丁（无）；瞳孔缩小：（吗啡）（有），度冷丁（无）。（2）应用方面：相同点：急性锐痛、心原性哮喘不同点：止泻：吗啡（有）

13、，麻前给药及人工冬眠：度冷丁（有）2.吗啡为什么能治疗心源性哮喘？而禁用于支气管哮喘？（1）吗啡用于治疗心源性哮喘是因为：扩张外周血管、降低外周阻力、减轻心脏负荷，有利于消除肺水肿；镇静作用消除不良情绪，减轻心脏负荷；降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使喘息得以缓解。（2）吗啡禁用于支气管哮喘是因为：其抑制了呼吸中枢且能兴奋支气管平滑肌，使呼吸更为困难，故禁用于支气管哮喘。3.为什么吗啡用于治疗胆绞痛时需合用阿托品？吗啡虽有很强的镇痛作用，但由于兴奋胆道平滑肌和括约肌，妨碍胆汁流出，增加胆囊内压，不利于治疗。而阿托品能缓解平滑肌痉挛，从而减轻吗啡兴奋平滑肌的副作用。4.试吗啡临床应用及其药理学基础

14、。（1）镇痛：用于止痛药无效之锐痛，癌性痛，心肌梗塞剧痛（血压正常方可用）。药理基础是：激动中枢的阿片受体，激活抗痛系统，阻断痛觉传导；镇静，有利于止痛。（2）心源性哮喘：用于急性肺水肿引起的呼吸困难。药理学基础是：扩张血管，减轻心脏负荷；降低呼吸中枢对CO2的敏感性；镇静作用消除患者焦虑恐惧情绪。（3）止泻：用于急、慢性消耗性腹泻。药理基础是：提高胃肠道平滑肌与括约肌张力，使推进性蠕动减慢；抑制消化液分泌；中枢抑制使便意迟钝。六、问答题1.试述阿司匹林的不良反应。1、（1）胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血。（2）凝血障碍，可使出血时间延长。（3）变态反应，等麻疹和哮喘最

15、常见。（4）水杨酸反应，每天5以上，可致恶心、眩晕、耳鸣等。（5）肝肾损害，表现肝细胞坏死、转氨酶升高、蛋白尿等。2.阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？药物 机制 作用 应用阿司匹林 抑制下丘脑PG合成 使发热体温降至正常， 感冒发热只影响散热氯丙嗪 抑制下丘脑体温调 使体温随环境温度改变， 人工冬眠 节中枢 能使体温降至正常以下。影响产热和散热过程3.解热镇痛抗炎药的镇痛作用和吗啡类镇痛药有何异同？药物 镇痛强度 作用部位 机制 成瘾性 呼吸抑制 应用解热镇痛药 中等 外周 抑制PG合成 无 无 慢性钝痛镇痛药 强 中枢 激动阿片受体 有 有 急性剧痛4. 乙酸水杨酸通过什么机制防止血栓形成、有何临床意义？抑制PG合成酶，以至血小板中血栓烷A2（TXA2）减少，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。临床上，小剂量服用