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1、PBL案例：时隐时现的水肿,崔喜娃，31岁，陕西人，体壮。1978年8月中旬，天气炎热，身为生产队长的崔喜娃与村民在田间给玉米施肥，突然天降暴雨。淋雨后数小时，崔喜娃感觉全身无力，发热，咽痛，认为是受凉感冒，自购阿司匹林服用，服药后体温渐降，病情好转，数日后症状消失。10日后感觉乏力，腰痛，恶心，呕吐，头晕，颜面部出现肿胀，尤以晨起为重，尿量减少并呈红色。,这个病人的主要临床表现是什么？发病的主要部位在哪里？,发病初期：全身无力，发热，咽痛。 发病数日：10日后感觉乏力，腰痛，恶心，呕吐，头晕，颜面部出现肿胀，尤以晨起为重，尿量减少并呈红色。,2：颜面部肿胀为医生提供了什么信息？,晨间起床时眼
2、睑与面颜水肿可考虑为肾源性水肿的症状，同时血尿，蛋白尿及高血压等可进一步判断其可能是急性肾小球肾炎。应当做进一步检查，若免疫学检查发现患者血清抗链球菌溶血素“O”滴度升高则可提示其近期有过链球菌感染。,思考：为何患者初期在服用阿司匹林后症状可以消失但10日后症状又突然出现并明显比初期更加严重？,阿司匹林药理作用： 1：抗炎作用：作用机制是抑制体内环氧酶（COX）的生物合成。非甾体类抗 炎药（NSAIDS）的抗感染作用与抑制PGS合成，同时抑制某些细胞粘膜分子的活性表达。 可作用于炎症组织，通过抑制前列腺素或其他能引起炎性反应的物质（如组胺）的合成而起消炎作用，抑制溶酶体酶的释放及白细胞活力等也
3、可能与其有关。 2：解热作用：可能通过作用于下视丘体温调节中枢引起外周血管扩张，皮肤血流增加、出汗、使散热增加而起解热作用，此种中枢性作用可能与前列腺素在下视丘的合成受到抑制有关。 3：其他作用：阵痛，抗风湿，对血小板凝结的抑制作用等。,阿司匹林的不良反应,不良反应： 对肾脏的影响：阿司匹林在少数人特别是老年人，伴有心，肝，肾功能损害的患者，即使使用药物前肾功能是正常的，也可引起水肿，多尿，肾小管功能受损等状况。偶见间质性肾炎，肾病综合症，甚至肾衰竭。 结论：所以该病例初期服用阿司匹林可以缓解初期表面症状但可能进一步伤害肾脏，但之后的所引发的“急性肾小球肾炎”是由于细菌，病毒，寄生虫感染还是因
4、为长期服用过量阿司匹林所致应当进行进一步检查。,村卫生所对崔喜娃的检测情况,在村卫生所，因病人有呕吐、腹泻，卫生院认为是不洁食物造成的，嘱其服用“土霉素”和“胃复安”，并多饮水。一日后病情无好转，颜面部肿胀更明显。查体：血压140/95mmHg。,实验室检查数据：,Hb145g/L,WBC7.3*109/L,N70%,L29%；尿蛋白（+），尿中少许红白细胞；血清总蛋白（TP）62g/L,白蛋白（A）41g/L球蛋白（G）21g/L;血K+5.5mmol/L,血钠128mmol/L,血氯97mmol/L,血钙1.6mmol/L,血镁1.05mmol/L;血气分析结果：Ph7.316,PaCO2
5、30.6mmHg,PaO292.7mmHg,实际碳酸氢盐（AB）15.8mmol/L,标准碳酸氢盐（SB）16.1mmol/L,碱剩余（BE）-12.5mmol/L;血尿素氮（BUN）65.5mmol/L,血肌酐（Cr）350umol/L,内生肌酐清除率（Ccr）36ml/min。诊断为“急性肾小球肾炎”，收入院治疗。,崔喜娃发生了那种类型的水、钠代谢紊乱？原因是什么？,血钠218mmol/L，低于135mmol/L 该病例发生了“低钠血症”肾小球率过滤下降而肾小管重吸收功能正常故造成“球-管失衡”和肾小球滤过分数下降造成水钠排泄减少，肾炎性水肿时可产生“水钠潴留”，血容量增多，血压升高等。此
6、外毛细血管通透性增高可进一步加剧水肿。,2：针对崔喜娃的病情及水、钠代谢紊乱，应该采取的治疗原则是什么？,本病治疗以休息和对症治疗为主，本病具有自愈倾向，肾功能多可逐渐恢复。 一般治疗：卧床休息待血尿消失，水肿消退，血压恢复正常后逐渐增加活动量。限制体液入量及蛋白质摄入。 对症治疗：利尿消肿，降血压，预防心脑并发症的发生。利尿后高血压控制仍不满意时可再用降压药物,疑,本病可能是细菌，病毒或寄生虫感染，也有很小可能是由于服用阿司匹林，故其病因不明不能完全进行正对性治疗。,扩展：中医治疗方案,故事还在继续。,卫生院的医生让其卧床休息，给予利尿剂，记录每日出水量，控制入水量。10天后病情逐渐好转，颜
7、面部肿胀消退，各项化验结果基本正常，患者感觉精神比以前好多了，要求出院，医生嘱咐他多休息，避免重体力劳动。出院后两年里，崔喜娃依然带领社员在田间劳动，但体力比以前下降许多，劳动后常感到疲乏，抵抗力也不如从前，容易生病。一旦生病就休息几天或服一些解热药，病情就会缓解。但夜间小便次数增多，23次/晚，饭量明显减小。1979年5月28日，崔喜娃在田间抢收抢种，没时间进食进水，在麦子割完直起腰的刹那，眼冒金星，头晕目眩，跌倒在地。社员们忙呼喊他的名字，崔喜娃睁开双眼，疲惫的说：“我口渴。”众人找来凉水，他喝了几口，感觉头痛，伴恶心、呕吐，后被送入县医院。,实验室检查,查体：精神萎靡，口唇干燥，体温38
8、.5摄氏度，P96次/分，Bp120/70mmHg。实验室检查：Hb12.7g/L，WBC7.3*109/L,N70%,L29%;尿蛋白（+），尿钠（+），尿少而黄，尿中有少许红白细胞；TP60g/L，A34g/L,G26g/L;血钾5.1mmol/L,血钠160mmol/L,血氯107mmol/L,血钙1.6mmol/L,血镁1.05mmol/L;BUN26.5mmol/L,血肌酐（Cr）350umol/L,内生肌酐清除率（Ccr）30ml/min。诊断：慢性肾炎，肾功能不全。医生给予5%葡萄糖溶液1000ml,0.5%NaCl溶液500ml,同时给予利尿剂对症处理。治疗后血压稳定于130/
9、90mmHg左右，症状好转，8天后病人出院。,该病人水、电解质代谢又发生了什么变化？原因是什么？,血钾：5.5mmol/l 5.1mmol/l 血钠：128 mmol/l 160 mmol/l 其它：血肌酐（Cr）350umol/L（133umol/L以上为炎症损伤期，186umol/L为肾功能损伤期，451umol/L为肾功能衰竭期） BUN26.5mmol/L（BUN大于21.4mmolL即可视为尿毒症诊断指标之一） 患者易疲劳，乏力，注意力不能集中等症状加剧，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显。故可判断患者可能已经进入肾功能衰竭期。肾脏功能75%95%已经受损使得肾小球严重破坏，肾脏对水钠
10、调节，酸碱平衡调节的功能已经严重丧失。,水，钠，钙，磷,水：可能有水钠潴留但也有患者会脱水，肾小管浓缩功能受损是，患者夜尿增多，排出的是低渗性尿。当肾小球普遍严重受损时率过滤减少从而出现少尿。总之患者对水的调节能力很差。 钠：正常肾脏有保存钠的功能，故肾脏受损时此功能受到影响。 钾：晚期患者血钾增高，少尿，代谢性酸中毒处理不当会引起致命性“高钾血症”（目前患者血钾为血钾5.1mmol/L，当高于5.5mmol/L时即为“高血钾症”） 钙磷：排磷减少导致血磷升高，肾脏产生活性维生素D3的功能减退导致血钙降低。（患者血钙1.6mmol/L低于1.75mmol/L正常值下线）血钙浓度下降易刺激甲状旁
11、腺激素分泌增加，发生继发性甲状旁腺功能抗进。,如何解释该患者的临床表现？ 治疗原则是什么？,患者由于肾功能的进一步严重损伤致使体内内环境稳态造成严重破坏从而产生了一系列临床症状。 治疗 1：饮食限制盐的摄入量，控制蛋白质摄入量及限磷。 2：控制血压。 3：无禁忌的情况下首选保护肾脏的药物ACEI或 ARB。 4：避免疲劳。,5年之后。,从1980年起，崔喜娃平时感觉疲乏无力，食欲不佳，身体时好时坏，面部浮肿时有时无，稍加劳累，症状就会加重。1985年10月初，崔喜娃在玉米地劳动后大量出汗，为了避免上次情况的重演，他主动喝水。在快收完玉米时，崔喜娃又突然晕倒，被急送医院。,体检,神智清楚，慢性病
12、容，贫血貌，皮肤弹性丧失，眼窝深陷，静脉塌陷。T37.4摄氏度，P114次/分，R28次/分，Bp100/60mmHg,心界向左扩大，心率齐，心尖部可闻及收缩期杂音，A2P2,胸左侧呼吸音减弱，未闻及啰音，左肾区有压痛（+-），下肢皮肤有瘙痒抓痕。,实验室检查：,Hb7.5g/L,WBC7.3*109/L,N70%,L29%;尿蛋白（+），尿中有少许红白细胞；TP60g/L,A28g/L,G32g/L;血钾4.3mmol/L,血钠125mmol/L,血氯102mmol/L,血钙1.5mmol/L,血镁1.05mmol/L;血气分析结果：PH7.336,PaCO234.6mmHg,PaO289.
13、7mmHg,实际碳酸氢盐（AB）18.2mmol/L,标准碳酸氢盐（SB）18.8mmol/L,碱剩余（BE）-4.6mmol/L;BUN142.8mmol/L,血肌酐（Cr）1140umol/L内生肌酐清除率（Ccr）19,6ml/min;昼尿530ml,夜尿638ml，尿比重1.0081.012（用利尿剂后），尿钠（-）。心电图提示左室肥大；胸透无异常。诊断：慢性肾炎，继发尿毒症。,该病人该期尿量发生了什么变化？为什么？,该病人尿量大幅下降并含有血尿和蛋白尿。病人肾脏功能丧失导致不能通过肾脏有效排出机体代谢所产生的废物及多余的水份，并且肾脏所分泌的激素物质失控进一步加剧了体内内环境的紊乱从
14、而是机体产生一系列复杂的代谢变化，严重破坏了正常的生理生化反应。,此阶段病人的水、电解质变化特点是什么？,肾小球损害已超过95%，已经失去了对水，电解质平衡的调节能力。,思考：尿毒症的发病机理？,尿毒症：指人体不能通过肾脏产生尿液，将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外，如葡萄糖、蛋白质、氨基酸、钠离子、钾离子、碳酸氢钠，酸碱平衡失常等。 肾脏的内分泌功能：肾素、促红细胞生成素、活性维生素D3、前列腺素、等分泌紊乱。 肾脏的衰竭随着病情进展代谢失常引起的毒害。尿毒症是肾功能丧失后，机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征。而不是一个独立的疾病， 尿毒症是肾脏组织几乎全部纤维化，导致肾脏
15、功能丧失的结果。肾脏纤维化是在肾脏损伤早期启动的。,思考：尿毒症为何会使下肢皮肤有瘙痒？,瘙痒与尿毒症毒性物质潴留和继发性甲状旁腺功能亢进有关，尿毒症时肾脏不能有效排泄体内的毒素，如尿素、尿酸、肌甲状旁腺素、胍类化合物、酚类、脂肪族胺等。这些物质在体内蓄积，一方面使各器官系统内含量增加，造成多器官系统损害，出现尿毒症综合症的临床表现，另外还可以通过汗液从皮肤少量排出，从而在皮肤上形成结晶，刺激皮肤出现瘙痒。,更多复杂因素共同作用的结果,尿毒症时出现钙磷代谢紊乱，如低血钙、高血磷，而高磷血症也和皮肤瘙痒有关。此外，由于尿毒症患者体内毒素水平较高，其血浆渗透压也往往较高，因此易导致皮肤及皮下水分转
16、移至血管中，引起皮肤相对脱水，从而使皮肤表现干燥;另外血液透析患者由于在透析中短期内大量脱水，也可造成皮肤干燥;而且尿毒症时皮脂腺分泌油脂的能力往往下降，从而使皮肤对水分的保留能力也降低，大量水分可从皮肤散发，这也可导致皮肤干燥。而皮肤干燥也是引起尿毒症皮肤瘙痒的重要因素。,扩展：中医治疗,中医学认为本病与肝、脾、肾有密切关系，因肾为先天之本，藏精，如果肾气不足，精气外泄，从而容易出现排泄障碍；脾为后天之本，起到运化作用；胃为水谷之海，纳水谷，为生化之源，对气血的化生起重要作用。病人由于肾阳衰弱，真阴亏耗，肾功能低下，或者是脾气亏虚，水谷运化无力，致使肾脏血液供应减少，故形成尿闭。,云火活肾疗法治疗,第一步：活血通络，改善肾脏血液供给。 第二步：对病灶的清除。 第三步：生新，这是最终的目的所在。,进一步治疗,入院后先静脉输注0.9%NaCl1000ml,并利尿、输血和低盐、低蛋白饮食等治疗，3天后病情基本稳定，但血压160/95mmHg,HR95次/分，T37.4摄氏度，BUN32.8mmol/L,尿蛋白（+），Ccr22.6ml/min,
