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1、临床生化基础知识,北京安普生化科技有限公司,内容 概述 肝脏各项指标解读 肾脏各项指标解读 胰脏及其它各项指标解读,1. 概 述,TP，ALB： ALKP, GGT, ALT, AST, NH3 ，TBIL： BUN, CREA ，Ca，PHOS ，UPC ： CK，LDH： LIPA, AMYL， GLU ，TRIG： LAC ，Mg， CHOL： URIC：,IDEXX 生化仪的检测项目,肝、肾、全身,肝功能,肾功,横纹肌,胰腺,代谢,禽类的肾病,生化检测的定义,检测血（尿）中酶类、蛋白质、脂类、离子及其它代谢物的含量。判断各系统、各脏器的功能、了解全身的肉眼可能无法察觉状况。,所有健康的
2、动物，尤其是老年动物，每年需体检一次。 部分就诊的动物。 所有术前的动物。 所有治疗过程中的动物：病程监测，副作用的监测。,生化需求分析,- 什么情况需做生化检查：,2. 肝脏各项指标解读,TP、ALB、GLO、ALKP、GGT、ALT、AST、NH3、TBIL、 LDH（GLU、CHOL、CK、BILE ACID、COTISOL）,涉及指标,肝脏生理生化功能回顾, 促进脂类的消化吸收 肝脏是脂肪酸分解、合成和改造的主要场所 肝脏是酮体生成的重要场所 乙酰CoA 酮体,约80%胆固醇 胆盐,FA 乙酰CoA 加工、改造,转化,肝脏在脂类代谢中的特殊作用,1. 进食后 G 肝糖原 2. 不进食或
3、空腹 肝糖原 G 维持血糖浓度 相对恒定 饥饿时 非糖物质 G,合成,分解,糖异生,在糖代谢方面的特殊作用,肝脏的生物转化作用,指狭义的转化：非营养物质的代谢转变 各种非营养物质，在肝内经氧化、还原、水解和/或结合反应等过程，转变为极性强、水溶性大，且容易排泄的物质过程称为生物的转化作用。,内源性：激素、胺类、NH3、胆红素等 非营养物 外源性：药物、食品添加剂、毒物、肠菌腐败产物等,酶： 漏出酶： ALT 、AST 、LDH 胆汁郁积酶： ALKP、GGT 、 肝功能： 合成： ALB、GLU、CHOL 摄取、结合、分泌： TBIL、NH3、Bile Acid,肝脏疾病检测指标分类,肝脏疾病
4、分类,肝细胞损伤 可逆 ，不可逆 肝炎 感染 ，非感染 ，中毒性 胆道阻塞 肝内 ， 肝外 肝病 空泡性（狗、猫），铜沉积（狗）,脂质沉积（猫） 肿瘤 原发， 继发 肝功能衰竭 肝硬化,肝细胞漏出酶 ALT/AST /LDH,肝细胞原因的升高： 急性传染性肝炎 中毒性肝炎 慢性活动性肝炎 肝癌,其他原因的升高： 休克 急性胰腺炎 心衰 肾上腺皮质功能亢进 糖尿病,常见的升高原因：,ALT :肝细胞浆 AST：肝细胞 60% 胞浆，40% 线粒体，骨骼肌及心肌 LDH：肝细胞胞浆，骨骼肌、心肌、肾、小肠等,其它脏器：骨骼、心肌、红细胞 AST 、LDH, ALT AST; no CK liver
5、 injury AST ALT; CK skeletal muscle injury,犬猫肝脏和骨骼肌损伤鉴别,AST/ALT 比值： ALT 主要存在于肝细胞中，AST则有40% 位于线粒体， 另外ALT 在血中的半衰期明显高于AST，所以典型的急性肝炎，ALT 不仅升高而且持续时间长，随时间延长AST/ALT 比值逐步升高。在慢性活动性肝炎和肝硬化时，由于细胞进一步坏死，AST 增高程度往往超过ALT，比值大于1。,ALKP ： 来源与骨骼及肝脏 在肝脏由肝细胞合成分泌，自胆道排出。,ALKP 两种来源：肝脏特异酶 皮质类固醇诱导（胆小管）-库兴氏综合征 库兴氏综合征：ACTH 刺激试验、
6、CORTISOL。,胆汁淤积敏感酶 ALKP /GGT,骨骼来源的ALKP ，通常2-3倍升高。 当ALKP 高于正常值4倍以上 80% 为诱导酶，20%为胆汁淤积 ALKP 单独升高，考虑类固醇诱导。 在猫，ALKP 升高对胆汁郁积的特异性较强，但敏感性相对不足。,GGT ： 肾、胰、肝、脾、肠、脑，以肾脏中含量最高。位于多数 细胞的外表。 为胆汁淤积及皮质醇诱导,GGT ：胆管上皮,犬： 轻微升高提示肝脏疾病 显著升高（大于100U/L）提示胆管增生或肝癌 中度升高提示皮质醇诱发,猫： 胆汁淤积 肝脂质沉积,同时测定 ALT、AST、ALKP、GGT：,如果前2种酶明显升高，则为肝细胞损害
7、的特征，如果后2种酶 升高则为胆汁郁积性。,当TBIL 持续升高，ALKP 降低：提示病变严重,各种血浆蛋白质的合成场所及主要生理功能,只在肝外合成,肝脏的合成功能1 TP、ALB、GLO,TP = ALB + GLO,ALB：全部由肝脏合成，小分子量蛋白。 GLO：是一组蛋白。含量较多的是免疫球蛋白及补体。,作用： ALB：维持胶体渗透压，运输（激素、离子、药物、代谢产物） GLO: 参与机体的免疫反应,白蛋白下降原因： 来源、合成、丢失 球蛋白升高原因： 炎症、多发骨髓瘤、 淋巴组织增生性疾病,如果白蛋白的量降到了1.5克/dl以下时，容易出现水肿、胸腹水。 白蛋白减少，同时球蛋白增加往往
8、反映了肝脏的炎症活动性。,胆红素的生成,难溶于水， 呈高度脂溶性,肝脏的合成功能2 TBIL,间接胆红素,（摄取、转化和排泄） 胆红素-白蛋白 胆红素单独被肝细胞摄取 继续 UDP-GA UDP 被Y-蛋白结合、固定和转运 葡糖醛酸胆红素酯 （结合胆红素/肝胆红素） 经胆管排入肠道(排泄) 几乎全部排入毛细胆管 极少量结合胆红素返溢入血 结合胆红素性质：水溶性，无毒性,（UDP-葡萄 醛酸转移酶）,转化,胆红素在肝细胞内的代谢（待用）,排入肠道的结合胆红素 胆红素 胆素原 GA 大部分胆素原随粪便排出 胆素（*粪便主要色素） 胆素原 小部分(10%-20%) 重吸收 入肝； 入肝的胆素原 大部
9、分仍以原形再排至肠道（肠肝循环),肠菌,经门静脉,O,少量胆素原,体循环 经肾随尿排出,O,胆素,(尿液色素之一),*胆道完全梗阻时， 粪便颜色呈灰白色。,胆红素在肝外的代谢,未结合胆红素 胆素原,结合胆红素,葡糖醛酸,胆红素 胆素原,葡糖醛酸,胆素,胆素原,尿胆素原 尿胆素,溶血性黄疸,红细胞大量破坏,胆红素,溶血性黄疸（肝前性黄疸） （1）主要起因 红细胞大量破坏（误输异型血、中毒） （2）主要特征 未结合胆红素 血液 结合胆红素不变 尿胆素原和尿胆素显著增加 尿液 尿胆红素试验呈阴性反应,粪便： 粪胆素原和粪胆素均增加 粪便颜色加深,未结合胆红素 结合胆红素,结合胆红素,葡糖醛酸,尿胆红
10、素,阻塞性黄疸,红细胞破坏,胆红素,（1）主要起因 胆道阻塞（胆结石、胆道蛔虫、肿瘤压迫胆管） （2）主要特征 结合胆红素 血液 未结合胆红素不变 尿胆素原和尿胆素均减少（肠肝循环受阻） 尿液 尿中有胆红素 （直接胆红素，通过破裂进入血液，进而引起尿中有胆红素）,粪便：粪胆素原和粪胆素均减少 粪便颜色变浅,阻塞性黄疸（肝后性黄疸）,未结合胆红素 结合胆红素 胆素原,结合胆红素,葡糖醛酸,胆红素 胆素原,葡糖醛酸,胆素,胆素原,尿胆红素 尿胆素原( ),肝细胞性黄疸,红细胞破坏,胆红素,肝细胞性黄疸（肝原性黄疸） （1）主要起因 肝细胞病变（肝炎、肝肿瘤、毒物或药物损伤肝细胞等） （2）主要特征
11、 未结合胆红素 血液 结合胆红素 肝病早期：尿胆素原和尿胆素一般增加 尿液 尿中有胆红素（阳性反应）,粪便： 粪胆素原和粪胆素均减少 粪便颜色变浅,黄疸的诊断及鉴别,TBIL = DBIL + IBIL,DBIL 升高：肝细胞性 胆汁郁积性,IBIL升高： 溶血性贫血（贫血、黄疸、脾肿大） 溶血性疾病 药物等免疫介导 传染病：心丝虫、巴贝丝虫、焦虫 氧化性损伤：洋葱、酚类 血液吸收：血肿 UTG （葡萄糖醛酸转移酶）基因变异,非梗阻性 梗阻性 肝内 肝外,胆红素血症/黄疸总结,肝脏的合成功能 3 胆汁酸,合成功能最敏感的指标，较白蛋白、血糖、胆固醇或胆红素均敏感。,当肝脏酶升高，需了解肝功能时
12、，或血管异常如先天性门体静脉分流,升高： 肝细胞功能不全 血液灌注问题 胆汁郁积 其它：吸收不良，如小肠疾病，胰腺功能障碍,用途： 当肝脏酶升高，需了解肝功能状态时。,肝脏合成功能4 血氨： NH3,肝功能衰竭时 门静脉分流,氨的来源： 1. 各组织、器官中氨基酸及胺分解产生 约80%的氨基酸在肝内经联合脱氨基作用而分解 2. 肠道吸收 3. 肾小管上皮细胞分泌的,氨经门静脉入肝，在肝内转变为尿素、谷氨酰胺、门冬酰氨,肝病的诊断,诊断步骤诊断步骤.ppt,3. 肾脏各项指标解读,Urea nitrogen/尿素氮 Creatinine/肌酐 Urine protein:creatine; UP
13、C P Ca+,涉及指标,1/3 成年猫，1/5 成年狗将患某种肾病。 1999年 Elizabeth Lund 报告，肾病是猫去医院就诊的第六位原因，狗的第十大原因 如果关注于老年猫，这些数值将会进一步上升。 上述的1/3 及1/5 通常是指慢性肾衰的群体。,急性肾衰很少会误诊。,猫和犬的死亡原因中肾病为第二位。,肾脏疾病的流行病学：,尿素生成的原料：,尿素,尿素生成部位：,肝脏,NH3（生成一分子尿素需2NH3）其中一分子NH3为游离型，一分子由天冬氨酸供给CO2。,生成过程：鸟氨酸循环。 关键酶是：精氨酸代琥珀酸合成酶。 尿素合成的意义：NH3有毒，尿素是中性无毒高度溶解的化合物，可随血
14、由肾排出，故尿素的生成是体内解除氨毒的最主要方式，是NH3的主要去路。,氨的来源： 1. 氨基酸脱氨生成是NH3：组织蛋白、血浆蛋白、酶、细菌等。 肠道NH3的吸收，此途径的NH3由蛋白质的腐败作用及尿素的肠肝 循环产生，酸性的肠道环境可减少NH3的吸收； 3. 第三是肾脏产NH3，部分可吸收入血。,尿素升高,各种原因尿毒症 急性肾衰 慢性肾衰 肾灌注量减少 膀胱破裂 尿道堵塞,高蛋白饮食：18h 必需氨基酸缺乏 碳水化合物缺乏 饥饿 小肠前段出血 组织损伤严重（高热、坏死）,肝脏衰竭 门静脉短路 肾髓质流失: -尿崩症 -精神性烦渴,营养不良 促蛋白合成的类固醇,尿素降低,尿素氮与尿素？,肌
15、酐,外源性 生牛肉 肌酸：2738mol/g 肌酐含量：1.73.5mol/g 煮熟后，1865肌酸肌酐 内源性,肌酐的来源,肌酐的代谢过程,肾小球自由滤过，不被重吸收,肾血液灌注量减少 急性肾功能衰竭，磷和钾浓度也升高 慢性肾功能衰竭（磷浓度也升高） 尿道堵塞 膀胱破裂,血肌酐升高,连续的血肌酐检测，而不仅仅是简单判断肌酐是否超出正常值范围可 帮助追踪成年动物的病例，以了解机体变化的趋势。 当动物的血肌酐值在正常高限时，应该做尿液分析或其它辅助检查。,当老年猫的血肌酐在正常高限时，很可能是异常。因为肌肉的量影响肌酐血肌酐值在正常高限或在正常范围逐步上升，应该引起足够重视。 在IRIS II期，血肌酐升高超出正常范围时，3/4 的肾单位已经受损。 在I 期 和 II 期通常不会有CBC 及生
