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1、 儿科护理学(第七章) 第七章循环系统疾病患儿的护理七、循环系统疾病患儿的护理1.小儿循环系统解剖生理特点（1）心脏（2）心率（3）血压2.先天性心脏病（1）先天性心脏病概述1）分类（2）常见先天性心脏病（室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症）1）发病机制2）临床表现3）辅助检查4）治疗要点（3）护理护理措施第一节小儿循环系统解剖生理特点（一）心脏1.心脏的胚胎发育 原始心脏于胚胎第2周开始形成，第8周房室中隔形成，成为具有四腔的心脏。所以，胚胎发育28周为心脏形成的关键期，先天性心脏畸形的形成主要在这一期。（二）心率小儿的心率相对较快，主要是由于新陈代谢旺盛，身体组织需要更多的血
2、液供给，只有增加心脏的搏动次数，才能满足身体生长发育的需要。新生儿时期，心率120140次分，1岁以内110130次分，23岁100120次分，47岁80100次分，814岁7090次分。（三）血压1岁以内的婴儿收缩压80mmHg（10.67kPa），2岁以后小儿收缩压可用年龄280mmHg（年龄0.2710.67kPa）公式计算，小儿的舒张压收缩压23。1岁以上小儿，下肢血压比上肢血压高2040mmHg（2.675.33kPa），婴儿期，上肢血压比下肢血压略高。第二节先天性心脏病一、先天性心脏病概述先天性心脏病是胎儿时期心脏血管发育异常而导致的畸形，是小儿最常见的心脏病。发病率为活产婴儿的5
3、8左右，年龄越小，发病数越高。致病因素可分为：遗传因素，特别是染色体畸变，房、室间隔缺损和动脉干畸形等与第21号染色体长臂某些区带的过度复制或缺损有关。环境因素，重要的原因有子宫内感染（风疹、流行性感冒、流行性腮腺炎和柯萨奇病毒感染等），孕母缺乏叶酸、与大剂量放射线接触、药物影响（抗癌药、甲苯磺丁脲等）、患有代谢性疾病（糖尿病、高钙血症）或能造成子宫内缺氧的慢性疾病。二、先天性心脏病的分类根据左右心腔或大血管间有无分流和临床有无青紫，可分为3类：1.左向右分流型 在左、右心之间或与肺动脉之间具有异常通路，正常情况下，体循环的压力高于肺循环的压力，左心压力高于右心压力，血液从左向右侧分流，故平时
4、不出现青紫。当剧烈哭闹或任何原因使肺动脉或右心室压力增高并超过左心室时，血液自右向左分流，可出现暂时性青紫。常见房、室间隔缺损或动脉导管未闭。2.右向左分流型 为先天性心脏病最严重的一组，因心脏结构的异常，静脉血流入右心后不能全部流入肺循环达到氧合作用，有一部分或大部分自右心或肺动脉流入左心或主动脉，直接进入体循环，出现持续性青紫。常见有法洛四联症、大动脉错位等。3.无分流型 心脏左、右两侧或动、静脉之间无异常通路或分流。通常无青紫，只有在心力衰竭时才发生。常见主动脉缩窄和肺动脉狭窄等。三、常见先天性心脏病（一）室间隔缺损（VSD）室间隔缺损为最常见的先天性心脏畸形，约占先天性心脏病的20%2
5、5%。根据缺损的位置分为4种类型：流出道缺损；流入道缺损；膜部缺损；左室右房通道缺损。1.病理生理室间隔缺损主要是左、右心室之间有一异常通道，由于左心室压力高于右心室，缺损所引起的分流是自左向右，所以一般无青紫。哭闹时，可使右心室压力增加，缺损分流是自右向左，出现暂时性青紫；当肺动脉高压显著，产生自右向左分流时，临床出现持久性青紫，即称艾森曼格综合征。2.临床表现取决于缺损的大小小型缺损（缺损直径0.5cm），多发生于室间隔肌部，因分流量较小，患儿可无明显症状，生长发育不受影响。中型缺损（缺损为0.51.0cm），左向右分流多，体循环血流量减少，影响生长发育，患儿多有乏力、气短、多汗、生长发育
6、缓慢，易患肺部感染。大型缺损（缺损1.0cm）常有生长发育迟缓。左向右分流量增多，体循环减少，婴幼儿常现心力衰竭，表现为乏力、气短、多汗、呼吸急促、喂养困难。预后：20%50%膜部室缺和肌部室缺可自行关闭，多在5岁以前，小型缺损关闭率高。中、重型缺损者，婴儿期可反复出现呼吸道感染，形成重度肺动脉高压，逆向分流形成艾森曼格综合征而危及生命。3.辅助检查（1）X线检查：小、中型缺损者心影大致正常或轻度左心房、左心室增大。大型缺损者，肺纹理明显增粗增多，左心室、右心室均增大。重度肺动脉高压时，右心室大为主，肺动脉段明显凸出，肺门血管呈“残根状”。4.治疗原则（1）内科治疗：强心、利尿、抗感染、扩张血
7、管及对症治疗。用抗生素控制感染，强心苷、利尿剂改善心功能。合并肺动脉高压者，应用扩血管药，控制潜在肺部感染，争取早期手术。（2）外科治疗：小型VSD不需手术治疗，中、大型VSD可手术治疗。（3）导管介入性堵闭术。（二）房间隔缺损（ASD）房间隔缺损，约占小儿先天性心脏病20%30%左右。按缺损部位可分为原发孔（一孔型），继发孔（二孔型）。1.发病机制出生后随着肺循环血量的增加，左心房压力超过右心房压力，分流自左向右，分流量的大小取决于缺损的大小和两侧心室顺应性。分流造成右心房和右心室负荷过重而产生右心房和右心室增大，肺循环血量增多和体循环血量减少。分流量大时可产生肺动脉压力升高，晚期当右心房压
8、力大于左心房压力时，则可产生右向左分流，出现持续性青紫。2.临床表现 房间隔缺损的临床表现随缺损的大小而不同。缺损小者可无症状，仅在体检时发现胸骨左缘第23肋间有收缩期杂音，婴儿和儿童期多无症状。缺损大者，由于体循环血量减少而表现为气促、乏力和影响生长发育，当哭闹、患肺炎或心力衰竭时，右心房压力可超过左心房，出现暂时性青紫。查体可见体格发育落后、消瘦，心前区隆起，心尖搏动弥散，心浊音界扩大，胸骨左缘23肋间可闻见级收缩期喷射性杂音，肺动脉瓣区第二音增强或亢进，并呈固定分裂。预后：小型房间隔缺损（直径3mm，甚至38mm），1岁前有可能自然关闭，儿童时期大多数可保持正常生活，常因杂音不典型，而延
9、误诊断。缺损较大时，分流量较大，分流量占体循环血量的30%以上，不经治疗活至成年时，有可能出现肺动脉高压。3.辅助检查胸部X线检查：心脏外形呈现轻-中度扩大，以右心房、右心室增大为主，肺动脉段突出，肺门血管影增粗，可见肺门“舞蹈”征，肺野充血，主动脉影缩小。4.治疗原则（1）内科治疗：导管介入堵闭术，堵闭ASD。（2）外科治疗：一孔型ASD及静脉窦型ASD，一般外科手术治疗，一旦出现艾森门格综合征即为手术和介入治疗禁忌证。（三）动脉导管未闭（PDA）动脉导管未闭是指出生后动脉导管持续开放，血流从主动脉经导管分流至肺动脉，进入左心，并产生病理生理改变。动脉导管未闭约占先天性心脏病发病总数的15%
10、20%，女性较多见。1.发病机制动脉导管在胎儿期是肺动脉与主动脉之间正常血液通路。小儿出生后，随着呼吸的开始，肺循环压力降低，血氧分压提高，动脉导管于生后1015小时在功能上关闭。若持续开放，血液自主动脉经未闭导管分流至肺动脉，使肺循环血量增多，左心室容量负荷加重，产生病理改变即为动脉导管未闭。根据未闭的动脉导管大小、长短和形态不一，一般分为三型：管型；漏斗型；窗型。2.临床表现临床症状的轻重，取决于导管管径粗细和分流量的大小。动脉导管较细，症状较轻或无症状。导管粗大者，分流量大，表现为气急、咳嗽、乏力、多汗、生长发育落后等。偶见扩大的肺动脉压迫喉返神经而引起声音嘶哑。婴儿期发生心力衰竭。严重
11、肺动脉高压时，产生差异性发绀，下肢青紫明显，杵状趾。预后：动脉导管的介入治疗或手术治疗效果良好。常见并发症为充血性心力衰竭、感染性心内膜炎。3.辅助检查（1）X线检查：分流量小者可正常；分流量大时左房、左室增大；肺动脉高压时，右心室也明显增大。（2）心电图：四种改变可反映分流量大小和肺动脉压力变化，1/3病例正常；分流量大，左心房、左心室大；双室增大；肺动脉高压者右心室大为主。4.治疗原则（1）手术根治：晚期艾森门格综合征为手术禁忌证。（2）保守治疗：前列腺素抑制剂，强心、利尿、抗感染。（3）导管介入堵闭术。5.外科手术结扎 手术适宜年龄为16岁，小于1岁婴儿反复发生心衰，合并其他心脏畸形者应
12、手术治疗。（四）法洛四联症（TOF）法洛四联症是一种常见的发绀型先天性心脏病。约占先心病的10%14%。以肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚为主要临床特征。其中以肺动脉狭窄为主要畸形。1.发病机制肺动脉狭窄，血液进入肺循环受阻，引起右心室代偿性增厚，右心室压力相对较高；右心室压力与左心室相似，此时，右心室血液大部分进入主动脉。由于主动脉跨于两心室之上，主动脉除接受左心室血液外，还直接接受部分右心室的静脉血液，输送到全身各部，因而出现青紫。同时肺动脉狭窄，肺循环进行气体交换的血流减少，加重青紫程度。由于进入肺动脉的血流减少，增粗的支气管动脉与肺血管之间形成侧支循环。动脉导管未关闭前，
13、肺循环血流减少的程度较轻，青紫可不明显。随着动脉导管关闭和漏斗部狭窄逐渐加重，青紫日益明显，出现杵状指（趾），红细胞代偿性增多。2.临床表现主要临床表现为青紫，其程度和出现早晚与肺动脉狭窄程度有关。多于生后36个月逐渐出现青紫。见于毛细血管丰富的部位，如唇、指（趾）、甲床、球结膜等处。因患儿长期处于缺氧状态中，可使指、趾端毛细血管扩张增生，局部软组织和骨组织也增生性肥大，出现杵状指。蹲踞症状：患儿活动后，常主动蹲踞片刻，蹲踞时下肢屈曲，使静脉回心血量减少，减轻心脏负荷，同时，下肢动脉受压，体循环阻力增大，使右向左分流减少，缺氧症状暂时得到缓解。缺氧发作：婴儿期常有缺氧发作史，表现为呼吸急促、烦
14、躁不安、发绀加重，重者发生晕厥、抽搐、意识丧失，甚至死亡。发作可持续数分钟或数小时。哭闹、排便、感染、贫血或睡眠苏醒后均可诱发。查体可见：患儿发育落后，口唇、面部、外耳廓亦有青紫，舌色发暗，杵状指（趾）。心前区略隆起，胸骨左缘24肋间有级收缩期喷射性杂音，杂音响度与狭窄程度成反比；肺动脉第二心音减弱。3.辅助检查（1）血液检查：血红蛋白、红细胞计数、血细胞比容均升高。动脉血氧分压降低，动脉血氧饱和度低于正常。（2）X线检查：心影呈“靴型”，肺血管纹理减少，肺野清晰。（3）心电图：电轴右偏，右心室肥厚，右心房肥大。4.治疗原则（1）缺氧发作处理：立即予以膝胸体位；吸氧、镇静；吗啡0.10.2mgkg，皮下或肌内注射；受体阻滞剂普萘洛尔每次0.050.1mgkg加入10%葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射，必要时15分钟后再重复一次；纠正代谢性酸中毒，给予碳酸氢钠缓慢静脉注入，1015分钟可重复应用；严重意识丧失，血压不稳定，尽早行气管插管，人工呼吸。（2）外科治疗：绝大多数患儿可施行根治术。轻症患儿，手术年龄以59岁为宜。根治有困难可做姑息手术，即体-肺分流术。每天摄入足够水分。腹泻、发热、及时补液。对缺氧发作频繁者，应长期口服普萘洛尔预防发作，剂量为26mg（kgd），分34次口服。5.预后本病未经治疗者，平均存活年
