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1、,心血管疾病Cardiovascular disease,大小:约为本人右拳 重量:男性约300克 女性约250克 心室壁:右心室壁厚0.25cm 左心室壁厚1cm(0.8-1.2) 心瓣膜:菲薄、柔软、半透明、富于弹性、 与乳头肌和腱索相连,腱索纤细 富有弹性。房室间为二尖瓣和三 尖瓣,主动脉和肺动脉为半月瓣。,正常成人心脏,正常心脏,左前降支 左心室前壁 室间隔前2/3 心尖部 右心室前左1/3 左旋支 左心室侧壁、 左心房 右冠状动脉 左心室后壁 室间隔后1/3、 右心室前右2/3 右心室后壁,冠状动脉解剖及供血范围,正常主动脉瓣,正常三尖瓣、腱索、乳头肌,二尖瓣、腱索、乳头肌,风 湿
2、病 Rheymatisnm,甲组溶血性链球菌有关变态反应性疾病,链球菌感染学说 链球菌毒素学说 变态反应学说 自身免疫学说 支持最多,病因及发病机制,基 本 病 变,风湿性心外膜炎 (浆液性炎),纤维素性炎,非特异性炎症,Aschoff巨细胞,肉芽肿性炎,Anitschkow细胞,风湿性心脏病 Rheumatic heart disease,风湿性心内膜炎 Rheumatic endocarditis,发部位: 二尖瓣(50%) 二尖瓣和主动脉瓣(约50%) 腱索、左心房内膜 病变:瓣膜闭锁缘形成单行排列、1-2mm、 灰白色疣状赘生物 结局:瓣膜赘生物机化 慢性心瓣膜病 左心房内膜 McCa
3、llums 斑,急性风湿性心内膜炎,风湿性心内膜炎,风湿性心肌炎 Rheumatic myocarditis,好 发部位:心肌间质小血管周围结缔组织 病变:纤维素样坏死,Aschoff小体形成。 结局:心肌间质水肿,心功能不全。 Aschoff小体纤维化,影响心肌收缩力。,风湿性心肌炎,风湿性心外膜炎 Rheumatic pericarditis,病变:心包浆液性炎 心包纤维素性炎- (绒毛心) 结局:心包脏壁层粘连 纤维性心包炎,风湿病皮肤病变 渗出性病变: 环型红斑 erythema annulare 增生性病变: 皮下结节 subcutaneous nodules,风湿性关节炎 Rhiu
4、matic arthritis 浆液性 完全吸收 一般不留后遗症,心 瓣 膜 病 Valvular vitium of the heart,风湿性心内膜炎 感染性心内膜炎 主动脉粥样硬化,病因,心瓣膜病的形成,瓣膜赘生物(血栓)机化 瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短 瓣膜关闭不全 腱索增粗、缩短、融合 瓣叶粘连、瓣膜增厚、瓣膜环缩窄 瓣膜口狭窄,二尖瓣狭窄(鱼口形),1. 血液动力学和心脏变化 舒张期左心房血液流入左心室受阻 左心房代偿性扩张及肥大 左心房淤血及肺淤血 (左心衰) 肺动脉高压, 右心代偿性肥大 右心扩张及右心房淤血 体循环淤血 (右心衰) 左心室流入量减少,无明显变化。,二尖瓣狭窄
5、(mitral stenosis), 听诊: 心尖区舒张期隆隆样杂音 X线: 左心房增大 左心房高度扩张 纤颤、涡流 附壁血栓形成 血栓栓塞 肺淤血:血性泡沫痰、呼吸困难、紫绀 体循环淤血:颈静脉怒张、器官淤血、 下肢浮肿、浆膜腔积液,2. 临床病理联系,1. 血液动力学和心脏变化 收缩期左心室血液返流左心房 左心房代偿性扩张及肥大 左心房淤血及肺淤血 (左心衰) 肺动脉高压, 右心代偿性肥大 右心扩张及右心房淤血 体循环淤血 (右心衰) 舒张期大量血液进入左心室, 左心室代偿性肥大、扩张,二尖瓣关闭不全 (mitral insufficiency), 听诊: 心尖区吹风样收缩期杂音 X线:
6、左心房、左心室增大 左心房高度扩张 纤颤、涡流 附壁血栓形成 血栓栓塞 肺淤血:血性泡沫痰、呼吸困难、紫绀 体循环淤血:颈静脉怒张、器官淤血、 下肢浮肿、浆膜腔积液,2. 临床病理联系,血液动力学和心脏变化 收缩期左心室血液排出受阻 左心室代偿性肥大 、扩张 左心房淤血及肺淤血(左心衰) 肺动脉高压, 右心代偿性肥大 右心扩张及右心房淤血 体循环淤血(右心衰),主动脉瓣狭窄 (aortic stenosis),血液动力学和心脏变化 舒张期主动脉血液返流左心室 左心室代偿性肥大 、扩张 左心房淤血及肺淤血(左心衰) 肺动脉高压, 右心代偿性肥大 右心扩张及右心房淤血 体循环淤血(右心衰),主动脉
7、瓣关闭不全 (aortic insufficiency),动脉粥样硬化 Atherosclerosis,动脉粥样硬化是指动脉内膜的脂质、复合碳水化合物和血液成分的灶状沉积,平滑肌细胞增生及胶原纤维增多,伴有坏死及钙化等多种组合性病理变化过程。 动脉粥样硬化的涵义 粥瘤(atheroma) 脂质沉积和坏死形成的粥样病灶 硬化(sclerosis) 胶原纤维增生,动脉粥样硬化的危险因素 1、 高脂血症 (hyperlipidemia) 高胆固醇血症:LDL、VLDL 高甘油三酯血症 2、 高血压 hypertension 3 、 吸烟 4、 性别 5、 糖尿病及高胰岛素血症 6 、 遗传因素,一
8、病因发病机制,动脉粥样硬化发生机制 脂源性学说 致突变学说 损伤应答学说 受体缺失学说,高脂血症 巨噬细胞清除 LDL进入内膜 SMC清除 泡沫细胞 内皮受损 脂质沉积、坏死 分泌生长因子 血管壁SMC、胶原增生 粥样硬化斑块形成,动脉粥样硬化形成过程,1. 内膜水肿:最早的病变,胶冻 扁平隆 起,内皮下间隙明显增宽,LDL 浸润 2. 脂纹,脂斑:泡沫细胞,生长因子, 平滑肌细胞,内皮损伤 3. 纤维斑块:纤维帽,泡沫细胞 4. 粥样斑块:坏死崩解物质,胆固醇结 晶,钙化 5.复合病变:出血、溃疡、血栓形成,二、基本病变,脂 纹,泡沫细胞,脂 斑,粥样斑块,肉眼 斑点状或黄色条纹,微隆起于内
9、膜。 镜下 泡沫细胞聚集。 肉眼 灰白色斑块。 镜下 表层胶原纤维帽,深部为泡沫细胞 及细胞外脂质。 肉眼 灰黄色斑块。 镜下 表层胶原纤维帽,深部坏死物质、 泡沫细胞、胆固醇结晶、钙化。,脂纹 fatty streak,纤维斑块 fibrous plaque,粥样斑块 atheromatous plaque,复合病变complicated lesion,1、斑块内出血 2、血栓形成 3、钙化 4、动脉瘤形成,冠状动脉粥样斑块内出血,斑块溃疡形成,动脉瘤形成,粥样硬化合并血栓形成,重要器官的动脉粥样硬化,好发部位 主动脉后壁及其分支开口处 (依次为腹、降、弓、升主动脉) 后果 主动脉瘤或夹层动
10、脉瘤 主动脉瓣膜病,主动脉粥样硬化,动脉瘤形成,好发部位 左前降支右主干左旋支 病变 血管壁新月形增厚 管腔偏心性狭窄 后果 冠状动脉性心脏病,冠状动脉粥样硬化,临床过程,心绞痛 心肌梗死 心肌纤维化,心绞痛 angina pectoris,短暂性缺血缺氧而出现综合征,胸骨后阵发性压榨痛,可放射,持续数分钟,心内膜下心肌梗死 区域性心肌梗死,心肌梗死 myocardial infarction,MI,病因和发病机制,冠状动脉血栓形成 冠状动脉痉挛 心肌供血不足,好发部位和范围,病理变化,30分钟 后,糖原消失,肌红蛋白、各种酶逸出(肌酸磷酸激酶),6小时后,坏死心肌呈苍白色; 89小时呈土黄色
11、,第4天,坏死灶周出现充血出血带,第7天,出现肉芽组织,心脏破裂 心肌溶解、软化 室壁瘤 坏死或瘢痕组织膨出 附壁血栓形成 内膜粗糙心室纤颤 心外膜炎 心外膜渗出 心功能不全 心肌收缩力减弱 心源性休克 心肌收缩力减弱 机化瘢痕 梗死灶机化修复 乳头肌功能失调 断裂,return,合并症及后果,return,return,高 血 压 Hypertension,分类,良性高血压,恶性高血压,原发性高血压 primary hypertension 继发性高血压 secondary hypertension,良性高血压 Benign hypertension,1. 遗传因素 2. 职业与环境因素 3
12、. 家族因素 4. 年龄因素,病因:,1. 精神神经学说 2. 内分泌学说 3. 肾源学说 4. 摄钠过多学说,发病机制,动脉系统:细动脉和小动脉痉挛 硬化(玻璃样变,纤维化) 2. 心脏: 左心室向心性肥大,心脏 增大,心肌纤维增粗核肥 大深染 3. 肾脏: 固缩肾 4. 脑: 脑出血,脑软化,视网膜 血管变化,病变:,高血压透明变性,高血压心脏病,第一期/机能障碍期:细,小动脉痉挛,血压升高,舒张压在12.0-12.3kPa(90-100mmHg) 2. 第二期/血管病变期:血管硬化,舒张压.3kPa/100mmHg伴有心,脑肾的器质性变化 3.第三期器官病变期:明显心脑及审的器质性改变,各种并发症出现,临床分期:,脑出血、高血压脑病等,并发症,