高位截瘫患者的麻醉 sw

上传人:简****9 文档编号:97057199 上传时间:2019-09-01 格式:PPT 页数:32 大小:1.92MB
返回 下载 相关 举报
高位截瘫患者的麻醉 sw_第1页
第1页 / 共32页
高位截瘫患者的麻醉 sw_第2页
第2页 / 共32页
高位截瘫患者的麻醉 sw_第3页
第3页 / 共32页
高位截瘫患者的麻醉 sw_第4页
第4页 / 共32页
高位截瘫患者的麻醉 sw_第5页
第5页 / 共32页
点击查看更多>>
资源描述

《高位截瘫患者的麻醉 sw》由会员分享,可在线阅读,更多相关《高位截瘫患者的麻醉 sw(32页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、songwei,高位截瘫患者的麻醉,病例回顾,男性,65岁,60Kg,170cm 车祸导致C3-6脊髓损伤 意识清楚,自主呼吸,T4以下平面感觉消失,四肢肌力为0级,大小便失禁 拟行颈前路椎体切除减压植骨内固定术,2019/9/1,2,既往体健,否认内科疾病史 术前检查: 血常规、心电图无殊 化检(K+、Na正常 GFR下降 胆红素升高) 胸CT(两肺上野左肺陈旧性斑片) 颈椎制动 门齿(残缺 松动),2019/9/1,3,麻醉关注点,术前评估? 麻醉方案的制定? 拔管的指征?,2019/9/1,4,麻醉方案,选择经鼻清醒气管插管(镇静+充分表麻) 完善术中监测(BIS T IBP 血气 肌松

2、 尿量) 术中静吸复合麻醉,维持血流稳定,血压波动20%,保证脊髓和眼部血供 术毕拔管指征,2019/9/1,5,入室,2019/9/1,6,2019/9/1,7,术后第2天,2019/9/1,8,脊髓损伤SCI,各种因素导致脊髓的结构/功能受到损害,出现损伤水平以下的感觉、运动和自主功能的改变障碍等 临床表现: 脊髓休克 肢体痉挛 感觉和运动障碍 大小便控制障碍 体温控制障碍 性功能障碍,2019/9/1,9,脊髓损伤,高位截瘫:T2及以上,C1、C2现场死亡率高 脊髓损伤在脊柱骨折中的发生率:17% 损伤部位:颈段(55.6%) 胸、腰段(15.4%) 性别:男女 主要死亡原因:呼吸衰竭,

3、2019/9/1,10,脊髓损伤分级(ASIA2000年修订标准),2019/9/1,11,脊髓损伤机制,直接机械损伤 脊髓内出血 血脊髓屏障破坏 脊髓表面血管痉挛 缺血再灌注损伤,2019/9/1,12,脊髓损伤后病理生理改变,呼吸系统变化 脊髓,特别是颈髓损伤后,常导致通气功能障碍、肺炎、肺不张等 高位颈髓损伤C1-C2:全部呼吸肌及辅助呼吸肌麻痹,多数死亡少数需气管造口、机械通气 中低位颈髓损伤C3-C7;肋间肌麻痹或膈肌功能障碍限制性通气障碍,需密切观察,2019/9/1,13,脊髓损伤后病理生理改变,肺功能改变 肺活量VC、最大自主通气量MVV下降,残气容积RV升高 动脉血气以PaO

4、2下降为主 慢性期后肺功能可逐步改善 气道反应性 交感神经对呼吸系统的支配被破坏迷走神经功能相对亢进 气道反应性增高气管、支气管痉挛 分泌物增加、潴留肺感染、肺不张,2019/9/1,14,脊髓损伤后病理生理改变,循环系统变化 脊髓损伤时至3w为“脊髓休克期”,心血管功能低下 高发于T6以上,心脏血管失去交感张力,易低血压 T2-6及以上损伤节段高于支配心脏脊髓段,迷走相对亢进,易心动过缓 血浆中儿茶酚按水平为正常的35% 易发生室早和右束支传导阻滞 高位截瘫患者压力反射敏感性下降,2019/9/1,15,脊髓损伤后病理生理改变,自主神经反射亢进或紊乱 (autonomic hyperrefl

5、exia, or dysreflexia) 定义:诱发因素所致机体急性广泛交感神经高反应性所出现的综合征 诱因:导尿、膀胱扩张或阴道分娩等 机制:损伤节段以下脊髓失去上位神经元抑制损伤平面以下交感神经冲动过度发放(肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能代偿性增加) 特点:对血管紧张素转换酶抑制剂敏感性增加 肾上腺素能受体敏化导致血中儿茶酚胺轻度增加,2019/9/1,16,脊髓损伤后病理生理改变,自主神经反射亢进或紊乱 常见于T6以上节段受损,由机体交感神经系统过度激活乃至失控所引起,低位刺激即可造成严重高血压,甚至引起颅内出血。 临床表现: 阵发性高血压,头痛,出汗,损伤平面以上血管扩张,损伤平面

6、以下血管收缩,可导致颅内出血、抽搐、心肌梗死、甚至猝死 预防(蛛网膜下腔阻滞;深度适当的全身麻醉) 治疗(受体/钙通道阻滞药、硝普钠),2019/9/1,17,脊髓损伤后病理生理改变,体温异常 传递温度感觉的交感神经损害和受损平面以下皮肤血管收缩障碍,导致易随环境温度变化而变化 损伤平面以下血管扩张体温下降 损伤平面以下汗腺停止分泌常体温升高,2019/9/1,18,2019/9/1,19,高钾血症 脊髓损伤后肌纤维去神经支配接头外肌膜胆碱能受体增加对去极化肌松药超敏 司可林肌肉同步去极化大量细胞内钾转移至细胞外高钾血易心跳骤停,脊髓损伤后病理生理改变,低钠综合征 脊髓损伤后可出现低钠血症,严

7、重者可导致脑水肿、肺水肿 机制: 抗利尿激素分泌异常综合征(颈髓横断后ADH分泌减少多尿) 脑耗盐综合征(下丘脑分泌紊乱肾排钠排水过多) 交感神经张力下降肾排钠增加 钠摄入减少,2019/9/1,20,脊髓损伤后病理生理改变,低钠综合征 防治 监测血钠、尿钠、尿渗透压 补钠(首先补充钠缺失的1/3或1/2,以2mmol/(L.h)提升至125mmol/L,然后缓慢补钠),2019/9/1,21,2019/9/1,22,高血糖 高血糖加重脊髓缺血性损伤和外伤性损伤后继发性损害 机制: 创伤后应激 脊髓损伤后大剂量激素冲击疗法 胰岛素抵抗,2019/9/1,23,其他 胃麻痹(排空延迟) 尿潴留(

8、膀胱括约肌功能障碍),脊髓损伤患者的全身麻醉,气道管理 原则: 脊柱制动,避免脊髓二次损伤,保持呼吸道通畅 方法: 纤支镜引导下气管插管 光棒 可视喉镜 气管造口术,2019/9/1,24,脊髓损伤患者的全身麻醉,体位管理 密切观察 俯卧位对气道、呼吸循环功能的影响 俯卧位对额面部、眼部的压迫作用,2019/9/1,25,脊髓损伤患者的全身麻醉,麻醉药的选择 维持麻醉期间血流动力学稳定,保证重要器官(特别是脊髓)的血流灌注 尽可能选择对心血管抑制轻的药物(静脉麻醉药如依托咪酯,吸入麻醉药如七氟烷等) 避免使用司可林,可选用非去极化肌松药,2019/9/1,26,脊髓损伤患者的全身麻醉,术中监测

9、与管理 循环系统 :BP(MAP85-90mmHg) HR EKG CVP 血尿电解质: 血钠钾、尿量、尿钠、尿渗透压 体温 :密切监测,维持正常体温 体感诱发电位(SSEPs):监测脊髓后角感觉功能 运动诱发电位(MEPs):监测脊髓前角运动功能 呼吸系统 清理呼吸道-易诱发心动过缓、心跳骤停 支气管痉挛(支气管扩张药) 血糖:控制血糖10mmol/L 自体血回输,2019/9/1,27,脊髓损伤患者的全身麻醉,术中监测与管理 脊柱手术后失明(postoperative visual loss,POVL) 发生率:0.094%(3158例,2008年) 高危因素:低血压、周围血管疾病、贫血

10、机制: 缺血性视神经病变 视网膜中央动脉栓塞,2019/9/1,28,脊髓损伤患者的全身麻醉,2019/9/1,29,拔管时机 若截瘫存在严重限制性呼吸功能不全、术前肺活量低于预计值的30%,手术失血30ml/kg等,应转送ICU行机械通气过渡后再复苏 截瘫拔管条件: 意识清醒 循环稳定 呼吸功能完全恢复(RR14-20次/分 吸空气SpO295%),小结,气道评估,判断气管插管条件 呼吸功能受影响程度,预判术后肺功能恢复 循环功能:2个特殊的病理生理变化 自主神经高反应 脊休克:是伴有全身血管阻力降低的综合征,表现为低血压和心动过缓,常见于T5以上。可预注阿托品。术前适当扩容,但要注意肺水肿(交感张力的下降使左室功能减低并损伤肺上皮细胞,导致肺水肿)。,2019/9/1,30,内环境:高血钾症、低钠血症 体温:产热和散热中枢传出和传入通路障碍 颈椎制动,插管最好在镇静+表麻保留自主呼吸下进行 全麻维持血流动力学稳定,禁用控制降压,术毕慎用肌松拮抗。 术后重点预防肺部感染和呼吸功能支持,必要时气管造口。,2019/9/1,31,2019/9/1,32,THE END!,

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 商业/管理/HR > 管理学资料

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号