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1、脑水肿,王广斌,什么是脑水肿,脑水肿是由物理、化学、生物性等多种因素,作用于脑组织，引起脑组织内(intracellular and/or extracellular)水分异常增多的一种病理状态。,脑水肿的原因,脑水肿是继发性过程。 全身系统疾病：如严重心、肺、肾疾病，休克，中毒，严重贫血等，多引起全脑水肿。 脑部疾病：如外伤、肿瘤、脑血管病、炎症、寄生虫等，多引起局部脑水肿 神经外科最常见临床问题，引起颅高压最常见原因。 脑组织易发生水肿与解剖生理特点有关： 血脑屏障的存在限制了血浆蛋白通过脑毛细血管的渗透性运动； 脑组织无淋巴管运走过多的液体。,血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿 渗透性脑水肿
2、 间质性脑水肿,脑水肿的类型,血管源性脑水肿 Vasogenic cerebral edema,机制：血脑屏障（BBB， blood brain barrier)受损内皮细胞通透性渗出脑水肿 特点： 水分积聚在细胞外间隙 白质更明显，灰质可受累 常见病因：见于创伤、肿瘤、炎症、脑缺血晚期等,机制：脑缺氧、缺血ATP产生依赖ATP供能的钠泵活动障碍 Na+不能向细胞外主动转运水分进入维持平衡脑细胞水肿 特点： 神经细胞、胶质细胞、内皮细胞均肿胀 细胞外间隙减小，皮质和白质均受累 BBB 完整 常见病因：脑缺血、缺氧，中毒，重度 低温、心跳骤停等。,细胞毒性脑水肿 Cytotoxic cerebr
3、al edema,机制：正常情况下，脑组织中CSF和ECF（细胞外液）渗透压血浆渗透压；若血浆稀释（如：水分摄入过多，SIADH），组织中CSF和ECF（细胞外液）渗透压血浆渗透压水分渗入脑组织脑水肿 特点： 血脑屏障完整 细胞内和细胞外同时受累 常见病因： 急性水中毒，低钠血症等,渗透性脑水肿 Osmotic cerebral edema,机制：不同原因引起梗阻性脑积水脑室内CSF压力增高CSF经室管膜向脑室周围白质渗透脑水肿 特点： 主要位于脑室周围白质内 血脑屏障完整 常见病因：梗阻性脑积水,间质性脑水肿 Interstitial cerebral edema,血脑屏障破坏 脑细胞代谢障
4、碍 脑微循环障碍 自由基 神经细胞钙超载 脑静脉压增高 组织胺、缓激肽、兴奋性氨基酸等,脑水肿相关病理生理,脑水肿临床表现,脑水肿本身一般不造成直接的临床症状 多由脑水肿诱发的颅内压增高，造成局部缺血和占位效应，最常见症状为头痛和呕吐 与原发病的性质、部位、发生发展速度及并发症等因素有关,脑水肿影像学表现,CT 典型的白质低密度信号含水量增加 典型的“指状”低密度信号 MR 非常敏感，特异性稍差 长T1，长T2信号 FLAIR,“指状水肿”,肿瘤的瘤周水肿,GBM,Meningioma,术后脑水肿（左）与脑梗塞（右）的鉴别,脑水肿与脑积水的鉴别,海绵状血管瘤伽玛刀治疗后严重脑水肿,脑水肿的治疗
5、,解除病因： 脑内血肿：清除血肿 肿瘤：切除肿瘤 脑积水：分流、外引流 感染：控制感染,Postop edema,Tumor,lymphoma,Tumor & secondary brain abscess,脑水肿的治疗,对症治疗： 降低颅内压：甘露醇、速尿、白蛋白、激素 去骨瓣减压及切除部分脑组织做内减压，过度换气、CSF引流、巴比妥类、低温疗法等 改善脑缺氧：吸氧、高压氧， 改善脑灌注、微循环， 脑保护：低温、神经营养 其他：控制癫痫、维持水电及酸碱平衡,20%甘露醇，高渗（正常血浆3.66倍）脱水剂 一般用药后1020分钟见效，30分钟达高峰，维持36小时 可降低颅内压40%60% 注意
6、： PTBE，BBB破坏，高渗药物渗入脑实PTBE区脑实质，可能致局部水肿加重，发生“反跳现象”,甘露醇的应用,1950年Hench，Kendall和Reichstein因肾上腺皮质激素结构和生物作用研究获得Nobel Price 1964年French和Galicich率先用地塞米松治疗脑肿瘤，发现激素减少瘤周水肿，缓解临床症状 1973年Renauldin研究激素剂量和疗效的关系，认为大剂量糖皮质激素对脑水肿有治疗作用,激素的应用,脑水肿的病情观察,意识 瞳孔 肢体运动、偏瘫 恶心呕吐 引流情况 血压等生命体征 与家属的沟通 Et al.,脑水肿观察诊治不及时,千万不要 漠视一些常见的病情表现,不断学习，增强自信心,别人能做到， 我们就能做到！,高雅的人，看背影就知道 奋进的人，听脚步声就知道 和善的人，看笑容就知道 _顾拜.但丁（古希腊） 优秀的人，看您就知道 王广斌（烟台山医院）,谢谢您的 聆听！,祝您愉快的一天！,
