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1、第四章 酸碱平衡紊乱,方洁 浙江大学城市学院临床医学教研室,概述,酸碱平衡，指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。 动脉血PH7.357.45 酸碱平衡紊乱，指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏.,什么是酸？什么是碱？,第一节 酸碱概念及酸碱物质来源和调节,酸碱的概念 能够释放出H+的化学物质称为酸 能接受H+的化学物质称为碱 体液中的酸性或碱性物质主要是组织细胞在物质代谢过程中产生的。,二、酸碱物质的来源,酸 挥发性酸:（1300015000mmol/d） CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- 浓度受呼吸
2、调节 固定酸： （50100mmol/d） 磷酸、硫酸、乳酸、有机酸等， 固定酸主要来自蛋白质的代谢，浓度受肾脏调节 碱 主要来自食物，如蔬菜、瓜果中的有机酸盐 体内最重要的碱是HCO3- ，其次有氨,三、酸碱平衡的调节,血液的缓冲作用 肺的调节作用 组织细胞的调节作用 肾的调节作用,血液的缓冲作用,碳酸氢盐缓冲系统 非碳酸氢盐缓冲系统,表4-2 全血中各缓冲系统的含量与分布,缓冲系统特点,碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸 挥发酸主要靠Hb和HbO2缓冲 固定酸和碱能被所有系统缓冲,肺的调节,肺在酸碱平衡调节中的作用是通过改变CO2的排出量，使血浆中HCO3-与H2CO3的浓度比值维持正常(20
3、/1)，以保持pH相对恒定。 中枢和外周化学感受器调节呼吸运动 延脑中枢:PaCO2 40mmHg(+) 只需升高2mmHg，即可刺激 （主要） 80mmHg(-) ，CO2麻醉 主A体，颈A体外周：PaO2、PH、PaCO2,兴奋呼吸 PaCO2需升高10mmHg，方可兴奋,组织细胞的调节,细胞内外离子交换 离子交换： H+-K+和Cl- -HCO3-的交换 细胞内缓冲体系：,磷酸、蛋白质,肾的调节,通过改变排酸或保碱的量来维持血浆HCO3-浓度在正常范围内，以保持血浆pH值不变。包括： 排出每天代谢过程中生成的50-100mmol的H+； 重吸收经肾小球滤出的HCO3- 机制： 泌H+ 尿
4、液酸化 泌NH4+ NH4Cl 排出增多 重吸收HCO3-增多,1. 近曲小管泌H+和对HCO3-重吸收,H+-Na+交换（ H+-Na+反向转运）： 近曲小管，泌H+ 2/3 H+-ATP酶主动耗能泌H+ ，1/3,2. 远曲小管及集合管泌H+和对HCO3-重吸收,在集合管(主要), 由闰细胞泌H+ ，无Na+的转运，H+-ATP酶或H+-K+ ATP酶供能，伴H+-K+交换或Cl-HCO3-交换 H+与HPO42-结合，形成H2PO4-，酸化尿液 PH可降至4.8 HPO42- / H2PO4- ：4:11:99,3.NH4+的排出,近曲小管，产NH3的主要场所，由谷氨酰胺水解产生， 以N
5、a+-NH4+ 交换形式排出 H+随NH4+排出， Na+-K+ ATP酶供能，-酮戊二酸产生的 HCO3-由Na+-HCO3-载体同向转运入血。 在远曲小管，NH3主要通过弥散排出。,4.H+-Na+交换与K+-Na+交换的竞争性抑制作用,在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换： 当K+Na+时，则H+Na+; 反之,各缓冲系统的特点,血液缓冲系统： 反应迅速；但缓冲作用不持久。 肺的调节： 效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用。 组织细胞的缓冲： 作用强，3-4h起作用，但易造成电解质紊乱 肾的调节： 对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5d）,第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用
6、指标,分类,一、pH和H+浓度,由于血液中H+很低，常用pH （H+的负对数）表示。 正常值 ： 7.35 7.45 （平均：7.40） pH主要取决于HCO3-与H2CO3 比值(7.4时为 20/1)。,一、pH和H+浓度,意义 它只是反映酸碱度的指标，不能完全判断是否有酸碱平衡紊乱的存在及其类型（呼吸性酸碱失衡/代谢性酸碱失衡）。,二、呼吸指标：动脉血CO2分压（PaCO2）,定义：血浆中物理溶解状态的CO2分子产生的张力。 正常值： 33 46 mmHg (平均：40mmHg) （4.396.25kPa） (平均5.32kPa) 意义：唯一的呼吸性指标。 PaCO2原发性变化引起的酸碱
7、平衡紊乱称呼吸性酸碱紊乱。,PaCO2 = PACO2 可了解肺泡通气情况。,PaCO2 ： H2CO3 ,二、PaCO2,三、 HCO3-,标准碳酸氢盐(SB) 全血在标准条件下（温度38，血红蛋白氧饱和度为100%，PaCO2 40mmHg的气体平衡）所测得的血浆HCO3-浓度。 排除了呼吸因素，仅反映代谢因素 实际碳酸氢盐(AB) 指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCO3-浓度。 反映呼吸，代谢两因素,正常值 SB：22 27 mmol/L（平均: 24mmol/L） AB=SB 意义,三、 HCO3-,AB和SB：，代酸；代碱。 AB和SB
8、的差值反映了呼吸因素。 ABSB时，PaCO2。见于呼酸或代偿后代碱。 ABSB时，PaCO2。见于呼碱或代偿后代酸。,四、缓冲碱（BB）,定义：血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。 正常值：4552mmol/L（平均48mmol/L） 意义：反映代谢性因素的指标。,五、碱剩余（BE）,定义： 标准条件下（PaCO2为5.32kPa，血温为38，血氧饱和度为100%），用酸或碱滴定全血标本至pH=7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）。 正常值：-3.0 +3.0 mmol/L 意义：,六、阴离子间隙（anion gap, AG）,定义： 血浆中未测定的阴离子（undetermined
9、anion, UA）与未测定的阳离子（undetermined cation, UC）的差值，即AG=UA-UC。 正常值：122 mmol/L 意义 AG 临床意义不大 AG 很有临床意义，可帮助区分代谢性酸中毒的类型。 (AG16, 代酸),根据电中性定律： Na+ +UC= (HCO3-+Cl-) +UA AG=UA-UC =Na+-(HCO3-+Cl-) =122 mmol/L,常用检测指标的临床意义,pH和H+ 浓度是酸碱度的指标 动脉血CO2 分压 反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响 阴离子间隙（AG) 血浆中未测定阴离子与未
10、测定阳离子量的差,THANK YOU!,第三节 单纯性酸碱平衡紊乱,酸碱平衡紊乱的分类,一、代谢性酸中毒,是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。,pH = Pka + lg,HCO3-,PaCO2,pH,（一）代谢性酸中毒的原因和机制,高钾血症： H+从细胞内逸出，远曲小管泌H+减少,（二）分类,AG增高型： 除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度所致的代酸；因AG，Cl-正常，又称血氯正常型代谢性酸中毒。 AG正常型： HCO3-浓度，同时伴Cl-代偿性升高所致的代酸；因Cl-代偿性升高，又称血氯增高型代谢性酸中毒。,正常 AG正常型代酸
11、 AG增高型代酸,（三）机体的代偿调节,血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H+-K+交换，血钾升高。 H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O 肺的代偿调节： 代酸时，血液中H+浓度升高，刺激外周化学感受器，呼吸深快，CO2排出, H2CO3随而 。 肾脏的代偿调节： 酸中毒时，碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性 ，肾小管泌H+ NH4+和HCO3-重吸收,尿液pH值。,血气参数变化,pH 失代偿时降低 HCO3-， PaCO2 AB，SB， ABSB BB ， BE负值加大,（四）对机体的影响,心血管系统 室性心律失常：与高血钾有关 心肌收缩力下降 血
12、管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低,（四）对机体的影响,中枢神经系统 主要表现为抑制：嗜睡、意识障碍、昏迷。 骨骼系统 骨骼释放钙盐进行缓冲，可引起纤维性骨炎、肾性佝偻病、骨软化症,（五）防治的病理生理基础,预防和治疗原发病 纠正水电解质紊乱 碱性药物应用 1.5%NaHCO3或1/6 M乳酸钠 根据BE负值决定：每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给。, 补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生。,二、呼 吸 性 酸 中 毒,概念 呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)：指CO2排出障碍或吸入CO2过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高
13、）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降。,（一）原因和机制,通气不足：外呼吸障碍 呼吸中枢抑制 呼吸道阻塞 呼吸肌麻痹 胸廓病变,肺部疾患 呼吸机使用不当 通风不良：CO2吸入过多。,（二）分 类,按病程可分为两类： 急性呼吸性酸中毒 常见于急性气道阻塞,急性心源性肺水肿，中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停。 慢性呼吸性酸中毒 见于气道及肺部慢性炎症引起的慢性阻塞性肺疾患及广泛肺纤维化和肺不张时，一般指CO2高浓度潴留持续达24小时以上者。,（三）机体的代偿调节,碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠非碳酸氢盐缓冲系统，细胞内、外离子交换和肾来代偿。 急性呼酸 : 常因肾来不及代偿而表现
14、为失代偿。 慢性呼酸： 主要靠肾代偿，35天后继发性HCO3-。 （代偿极限HCO3-=45mmol/L）,急性呼吸性酸中毒的代偿调节,CO2,RBC,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),Cl-,HCO3-,Cl-,特点,代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1， 血浆Cl- 下降,血浆,慢性呼吸性酸中毒,机体的代偿：轻度和中毒慢性呼酸时可代偿,肾碳酸酐酶、谷胺酰氨酶活性,泌H+、NH4+ 重吸收HCO3-,细胞内外离子交换及细胞内缓冲,HCO3-继发性,HCO3-/H2CO3比值接近201,pH值接近正常,血气参数变化,pH 失代偿时降低 P
15、aCO2 ， HCO3- AB ，SB ， ABSB BB ， BE正值加大,（四）对机体的影响,心血管系统： 类似代酸 心律不齐、心肌收缩力 中枢神经系统： CO2直接舒张血管：使脑血流量增加，引起头痛。 比较突出，肺性脑病（ PaCO2 ） “CO2麻醉”,三、代谢性碱中毒,概念 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型。,（一）原因和机制,酸性物质丢失过多： 经胃丢失: 见于剧烈呕吐等 经肾丢失：1) 应用利尿剂；2）肾上腺皮质激素过多 碳酸氢根负荷过多： 浓缩性碱中毒、摄入碱性物质过多、输入库存血等 H+ 向细胞内移动 ： 见于低钾血症,胃液和肠液的分泌,H2O + CO2,H H CO3-,H,K,H CO3 -,Cl-,Cl-,Cl-,K,K,K,Na,Na,H,H CO3 -,Na,H2O,H CO3 -,CO2 H2O,餐后碱潮,缺钾性碱中毒,血K,肾小管,（二）分类,盐水反应性碱中毒： 见于呕吐、胃液吸引、应用利尿剂、有效循环血量不足、伴低钾低氯。 盐水治疗有效。 盐水抵抗性碱中毒： 见于全身性水肿，醛固酮增多，严重低钾等 盐水治疗无效。,（三）机体的代偿调节,体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节 呼吸抑制（限度PaCO2 55
