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1、肾功能衰竭,学 习 目 标,1.解释急、慢性肾功能衰竭和尿毒症的概念 2.简述急、慢性肾功能衰竭和尿毒症的原因及发病机制 3.概述急、慢性肾功能衰竭的发病经过及其对机体的影响和功能代谢变化。,概 述,肾脏的功能:肾脏是机体重要的排泄器官,它就像一个废物处理器,通过泌尿排出代谢废物,调节和维持体内水、电解质和酸碱平衡,从而保持机体内环境的稳定。 此外,肾还是一个重要的内分泌器官,分泌或活化多种生物活性物质,如肾素、前列腺素、促红细胞生成素、l,25-双羟维生素D3、醛固酮等。 肾功能衰竭(renal failure): 各种原因引起的肾泌尿功能障碍,使代谢废物及毒性物质不能充分排出体外,导致水、
2、电解质和酸碱平衡紊乱,并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。 肾功能不全(renal insufficiency)包括肾功能障碍由轻到重的全过程,而肾功能衰竭则是肾功能不全的晚期阶段。 根据病程长短和发病缓急可分为急性、慢性肾功能衰竭和尿毒症。,第1节 急性肾功能衰竭,急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF): 是指各种原因引起肾泌尿功能急剧降低,导致机体内环境严重紊乱的病理过程。 临床主要表现:少尿(成人每日尿量少于400ml)或无尿(成人每日尿量少于100ml)、高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症等。,一、病因及分类,(一)肾前性急性功能肾衰竭 (二)肾性急性肾功能衰竭
3、(三)肾后性急性肾功能衰竭,(一)肾前性急性功能肾衰竭,此型肾功能衰竭约占ARF的7080。凡是能引起肾血液灌流量急剧减少的任何因素均能导致。如大失血、严重创伤、严重感染、重度脱水、急性心力衰竭等,引起机体有效循环血量减少,导致肾血流量急剧减少、肾小球滤过率下降,从而发生急性泌尿功能障碍。肾前性ARF无肾实质的损害,如能及时恢复肾血流量,肾功能可以恢复正常。但如缺血时间持续过长或缺血严重,也可引起肾小球及肾小管的器质性病变。,(二)肾性急性肾功能衰竭,因肾器质性病变所引起的ARF,又称器质性ARF。常见于:急性肾小管坏死:主要由肾缺血、肾中毒引起。常见的肾毒性物质有:重金属(汞、砷、铅等)、药
4、物(卡那霉素、新霉素、磺胺等)、生物性毒素(蛇毒、蕈毒等)、含碘的X线造影剂、有机毒物(甲醛、有机磷等)。急性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎、肾移植排斥反应等。,(三)肾后性急性肾功能衰竭,由尿路梗阻所引起排尿障碍所致。常见于双侧输尿管结石、前列腺增生、前列腺癌等。肾后性ARF早期并无肾实质的损害,如梗阻时间过久,则可导致肾器质性损害。,二、发病机制,(一)肾缺血的损伤作用 (二)肾小管坏死与原尿返流 (三)肾小管阻塞,(一)肾缺血的损伤作用,1肾血流灌注压降低 任何因素引起的循环血量不足,均可导致肾缺血、肾血流灌注不足。当全身血压下降至67kPa93kPa时,肾血流量减少12,肾小球滤过率则降低2
5、3。,2肾入球小动脉收缩 这是造成皮质缺血的主要因素。有效循环血量减少导致肾血流减少、肾小球滤过率下降,激活致密斑,使球旁细胞释放肾素,肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高。肾缺血和肾中毒时,肾髓质合成前列腺素(PG)减少,使肾缺血加重。有效循环血量减少,交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺释放增加,导致肾皮质缺血明显。,3肾缺血-再灌注损伤 肾缺血-再灌注时,分子氧进入组织内,不但未能改善局部供氧,反而产生了大量氧自由基,导致血管内皮细胞受损、肿胀,管腔狭窄,甚至阻塞。另外氧自由基还使微血管通透性增高、血浆外渗、血液浓缩、血液粘度增高,进一步加重了肾缺血。,(二)肾小管坏死与原尿返流,持续性肾
6、缺血和肾中毒,可出现肾小管上皮细胞广泛变性、坏死,基底膜断裂,尿液经裂口返流至肾间质中,致使肾间质水肿,压力升高而压迫肾小管及其周围小血管,使肾小球囊内压力升高,肾小球滤过率进一步降低,使少尿现象更加明显。,(三)肾小管阻塞,异型输血、严重挤压伤、磺胺结晶等可引起肾小管阻塞,管内压力升高而使肾小球有效滤过压降低造成少尿,并且肾小管阻塞也妨碍了尿液的排出。,三、机体功能及代谢的变化,急性肾功能衰竭的临床上可分为: 少尿型和非少尿型。,(一)少尿型急性肾功能衰竭,此型最常见,约占AFR 的80。按其发展过程,可分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段。,1少 尿 期,此期尿量显著减少甚至无尿,并伴有水、
7、电解质和酸碱平衡紊乱,代谢产物蓄积,是病程中最危险的阶段。此期持续时间越长预后就越差。 (l)尿的变化:患者尿量迅速减少,表现为少尿或无尿,可伴有蛋白尿和各种管型尿,是本期的主要表现。 (2)水中毒:因肾排尿明显减少,体内钠、水潴留;机体分解代谢加强导致内生水增加,再加上不恰当的补液等原因,均可引起体内水潴留。水潴留可导致稀释性低钠血症,使细胞外液呈低渗状态,可引起细胞水肿。严重者可引起肺水肿、脑水肿或心力衰竭,这是ARF导致死亡的重要原因之一。,(3)高钾血症:高钾血症可诱发心室纤维颤动,甚至导致心脏停搏,是ARF最危险的病变之一。因少尿使肾排钾减少是引起高钾血症的主要原因;组织损伤、缺氧及
8、酸中毒等可使细胞内钾外逸;输入库存血也可使血清钾升高。 (4)代谢性酸中毒:由于GFR降低,酸性物质(如硫酸根、磷酸根等)不能经肾排出;加之肾分泌H+和NH4+功能下降,而发生代谢性酸中毒。酸中毒可引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍,并可加重高钾血症。,(5)氮质血症及尿毒症:尿量迅速减少时,肾不能充分排出体内蛋白质代谢产物,使尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮物质(NPN)在血液中的含量升高,再加上病人蛋白质分解代谢加强,NPN升高更为明显,NPN在血中的浓度超过正常时,称为氮质血症(azotemia)。此时病人可出现厌食、恶心、呕吐、表情淡漠、嗜睡,甚至昏迷等症状。如病变进一步加重可进入尿毒症
9、阶段。,2多 尿 期,少尿期后,尿量逐渐增至每日400ml1000ml,这是病情好转的表现。以后尿量可增至每日3000ml以上。产生多尿的原因有:肾血流和肾小球滤过功能开始恢复,肾小球滤过率增加;再生的肾小管上皮细胞重吸收功能尚不完善;潴留在体内的尿素等代谢产物经肾小球大量排出,产生渗透性利尿作用;肾小管阻塞解除和肾间质水肿消退使尿路通畅。 此期因肾功能并未完全恢复,故排出的仍是低比重尿,高钾血症、酸中毒、氮质血症可继续存在,并且可因多尿而引起脱水、低钾、低钠。故临床上应注意控制水分和电解质的平衡。,3恢 复 期,一般发病后第5周进入恢复期,尿量及尿成分逐渐恢复正常。但肾功能完全恢复需要半年甚
10、至更长的时间,特别是肾小管的浓缩和酸化功能恢复更慢。少数病人可因病情迁延或治疗不彻底而转为慢性肾功能衰竭。,(二)非少尿型急性肾功能衰竭,非少尿型ARF约占ARF的20。尿量每日在400ml600ml以上,病人GFR降低不如少尿型ARF明显,肾小管损伤也较轻,主要表现浓缩和重吸收功能障碍,所以尿量较多,尿比重较低。因肾小球滤过率降低,故仍存在氮质血症和代谢性酸中毒。 病人临床症状较轻,病程相对较短,并发症少,预后较好。但因尿量减少不明显,容易掩盖病情,延误治疗时机。并且此型ARF若治疗不当,也可转化为少尿型,这往往是病情恶化或预后不佳的征象。,非少尿型急性肾功能衰竭尿量无明显减少的机制是: 肾
11、髓质高渗区形成受阻,由于缺氧和中毒,可使髓袢升支粗段重吸收NaCl减少,髓质内NaCl梯度被破坏,肾髓质高渗区不能形成。 肾小管的功能障碍先于肾小球的滤过率降低,肾中毒引起急性肾小管损伤、坏死,肾小管的功能障碍发生较早,尿液浓缩功能降低,而肾血流量和肾小球的滤过率减少发生相对较晚。,四、防 治 原 则,1积极治疗原发病 如补充血容量、抗感染、预防休克等,避免使用损伤肾脏的药物。 2纠正水、电解质及酸、碱平衡紊乱 少尿期要严格控制液体的输入量,防止水中毒发生,及时给予降钾措施和纠正代谢性酸中毒等。多尿期应注意补充水分及钠、钾,防止脱水和低钠、低钾血症的发生。 3控制氮质血症 在保证能量供给的情况
12、下,限制蛋白质的摄入。同时降低血尿素氮含量。 4透析疗法 病变严重者采用透析疗法。,第2节 慢性肾功能衰竭,慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)是指各种慢性肾疾病引起肾实质严重损害,使肾单位进行性破坏、肾泌尿功能和内分泌功能严重障碍,最终导致代谢产物潴留、水、电解质紊乱的病理过程。,一、病 因,1肾疾患 如慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核等,其中慢性肾小球肾炎最常见,占5060。 2血管疾患 如高血压、动脉粥样硬化及糖尿病等所致的肾小动脉硬化。 3尿路慢性梗阻 如尿路结石、前列腺增生、肾肿瘤等,二、发展过程,正常情况下,肾只有2530的肾单位交替进行工作便可
13、完成肾脏的排泌功能,因而具有强大的适应代偿能力。根据病变进展可将慢性ARF分为以下几个阶段: 1代偿期 2肾功能不全期 3肾功能衰竭期 4尿毒症期,1代 偿 期,内生肌酐清除率在正常值的30%以上,此期通过代偿,机体内环境尚能维持相对稳定,无氮质血症,临床基本无症状。但在感染、休克、大手术等强烈应激作用下,增加肾脏的负荷而极易出现内环境紊乱。,2肾功能不全期,肾储备代偿能力进一步下降,内生肌酐清除率降至正常值的2530,有轻度或中度氮质血症,出现临床症状,可有多尿或夜尿增多,乏力、头痛等表现。当肾负担加重时,肾功能可明显恶化。,3肾功能衰竭期,进入失代偿期,肾功能显著恶化,内生肌酐清除率降至正
14、常值的25以下,有较严重的氮质血症,内环境明显紊乱。病人出现疲乏、恶心、呕吐、腹泻、多尿,有轻度或中度代谢性酸中毒、水钠潴留、低钠血症、严重贫血等,有部分尿毒症的表现。,4尿 毒 症 期,肾功能衰竭进入晚期,内生肌酐清除率降至正常值的20以下,出现严重的氮质血症,血尿素氮明显上升,中毒症状明显加重,表现出严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱,各器官出现功能障碍,特别是中枢神经系统出现功能障碍,形成尿毒症。,三、发病机制,CRF的发病机制尚不十分清楚,目前有三种比较成熟的学说。,3肾小球过度滤过学说,肾疾病晚期,大多数肾小球被破坏,肾血流仅流经健存的肾小球,因而健存的肾小球滤过速度加快,原尿形成增多,
15、肾负担加重,长此下去,导致肾小球硬化,加速肾功能衰竭。,2矫枉失衡学说,慢性肾病晚期,健存的肾单位明显减少,体内出现某些代谢产物的蓄积。机体通过分泌某些体液因子来调节肾单位活动,以促进蓄积的物质排泌,从而维持内环境的稳定,这就是所谓的矫枉过程。矫枉的结果使得这些体液因子又影响了机体其它系统的功能,加速并发症的出现,最终加重了内环境紊乱。,1健存肾单位学说,随着肾脏病变的发展,健存的肾单位越来越少,当健存的肾单位减少至无法维持正常的泌尿功能时,内环境发生紊乱,出现CRF的临床表现。,四、机体功能和代谢变化,(一)泌尿功能障碍 (二)内环境紊乱 (三)肾性高血压 (四)贫血和出血倾向,(一)泌尿功
16、能障碍,1尿量的变化 (1)多尿:24小时尿量超过2000ml称为多尿。在慢性肾功能衰竭早期,24小时尿量2000ml3000 ml。产生多尿的机制为:健存肾单位代偿性过主过滤,且由于原尿通过肾小管的速度增快,肾小管上皮细胞来不及吸收。另外,原尿溶质浓度增高也产生渗透性利尿作用。(2)夜尿:正常人每日尿量约为1500ml,白天的尿量占总尿量的2/3。慢性肾功能衰竭的患者早期就有夜间尿量增多的症状,甚至超过白天的尿量,称为夜尿。,2尿渗透压的变化:在慢性肾功能衰竭早期,肾脏浓缩能力下降而稀释功能正常,因而出现低渗尿。随着病情的发展,慢性肾功能衰竭的患者晚期出现少尿、等渗尿,尿比重在1.0081.012。 3尿液成分的变化:慢性肾功能衰竭可出现轻中度蛋白尿,在尿中可出现红细胞、白细胞和颗粒管型。,(二)内环境紊乱,1水代谢紊乱:慢性肾功能衰竭时肾小球对水代谢调节能力下降,使机体不能适应水负荷的突然变化,摄入水增多可发生水潴留,甚至水中毒,而