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1、第三章 肺部感染性疾病,十堰市人民医院呼吸内科,讲授目的和要求,掌握肺炎的分类和诊断程序 重点掌握肺炎链球菌肺炎的诊断和治疗 了解其它病原体所致肺炎的临床特点和诊断,第一节肺炎概述,肺炎（pneumonia)是指终末气道、肺泡及肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见肺炎，也是最常见感染性疾病之一。,流行病学,发病率 20世纪90年代欧美国家社区获得肺炎12/1000人口，医院获得肺炎510/1000病人。 病死率门诊1%5%，住院12% ,ICU40% 。 发病率、死亡率高原因；老龄化、吸烟、基础疾病及免疫低下、病原体变迁、医院获得性肺炎发病率增加
2、、病原学诊断困难、不合理使用抗生素致细菌耐药增加、部分人群贫困加剧等。 WHO统计全球6种主要病死原因中，心血管疾病、急性呼吸道感染第二位。我国居第五位。,病因、发病机制和病理,呼吸道防御机制保持隆凸以下呼吸道无菌。 病原体：量多、毒力强 宿主因素：免疫防御功能及人体免疫力下降 病菌经空气吸入、血流播散、邻近感染蔓延、上呼吸道定植菌误吸致社区获得性肺炎。医院获得性肺炎还可消化道定植菌误吸和人工气道吸入环境中病菌导致。病原体直接抵达下呼吸道，滋生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。治愈后多不留瘢痕，肺结构与功能可恢复。金葡菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌可坏死成空洞。,
3、分类,解剖分类： 大叶性（肺泡性）：（lobar pneumonia） 肺泡-Cohn孔-肺泡-肺段实变 -肺叶 以肺泡腔病变为主 常见致病菌为肺炎链球菌 X线：肺叶、段实变阴影,大叶性肺炎 大体病理标本,右中叶肺炎正侧位片,右中叶肺炎 CT片肺窗,右中叶肺炎 CT片纵隔窗,小叶（支气管）性（bronchopneumonia） ：肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、支原体、军团菌 支气管-细支气管-终末细支气管-肺泡 多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等 X线边沿密度浅而模糊不规则斑片状影沿肺纹分布,支气管肺炎 大体病理标本,间质性： （interstitial pneumonia） 细菌、支原体
4、、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫 肺泡壁增生、肺间质水肿，累及支气管壁及周围组织 X线一侧或双侧肺下部不规则条索状影从肺门向外伸展，可网状，其间可有小片状肺不张阴影,间质性肺炎 病理切片,间质性肺炎X片,间质性肺炎 CT片肺窗,病因分类： 细菌 非典型病原体 病毒 真菌 其他病原体 理化因素,细菌性肺炎,最常见，占肺炎的80% （1）常见致病菌 需氧革兰染色阳性球菌：肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等 需氧革兰染色阴性杆菌：肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等 厌氧杆菌,（2）病原菌分布规律的变化,近20年来病原菌的分布规律正在发生变化 肺炎球菌的比例下降 革兰阴性杆菌的比例增加：铜绿假单胞菌、肺炎
5、克雷伯杆菌等 新的病原菌肺炎的发生率逐年增加：军团菌等 非致病菌成为机会致病菌 真菌发病率增加 耐药菌株不断增加 变化的原因：环境发生改变,环境分类； 社区获得性肺炎（conmmunity acquired pneumonia CAP） 医院获得性肺炎（hospital acquired pneumonia HAP）医院内肺炎(nosocomial pneumonia),社区获得性肺炎（CAP）,CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎 肺炎球菌（40%） 革兰阴性杆菌（20%），其中最常见的是肺炎克雷伯杆菌,医院获得性肺炎（HA
6、P）,HAP是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎 占全部院内感染的第3位 革兰染色阴性杆菌（50%）：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌属等 肺炎球菌（30%） 金黄色葡萄球菌（10%） 免疫受损宿主（ICH）,临床表现,轻重决定感染程度、范围和机体状况。 （1）约半数发病前2周内患有上呼吸道感染，起病多急骤，寒战、高热：多数患者早期突然寒或寒战，随后体温骤升，高达3941，有的呈稽留热型，与脉率平行。年老体弱者因机体反应差，可只有低热或不发热。 （2）胸痛：病变累及胸膜，约75%的患者有患侧胸痛甚至剧烈疼痛，咳嗽和吸气时疼痛加重，炎症侵及
7、膈面胸膜时，则疼痛可放射至同侧上腹部或肩部。患者喜卧于患侧，以减少胸廓的扩张度，但也喜卧于健侧，以免患侧受压。,（3）咳嗽、咳痰：初期为刺激性干咳，继而咳出少量白色粘液痰或带血丝痰，12日后可咳出粘稠血性或铁锈色痰。部分只有一般脓性痰或少量血丝痰，少数可较大量咯血。消散期痰增多，变得稀薄易咳出。 （4）呼吸困难、紫绀：病变广泛，肺泡实变造成通气不足，胸痛而引起呼吸困难，呼吸快而浅，鼻翼扇动，病情严重时影响气体交换，动脉血氧饱和度下降出现皮肤、口唇、指（趾）发绀。,（5）其他：由于细菌的毒性作用，可有头痛、食欲不振、呕吐、腹泻、腹胀等消化道症状。严重感染可出现神志不清、谵妄或昏迷等神经系统症状。
8、部分还可在口唇、鼻部出现单纯性泡疹，严重可中毒性心肌炎和心律不齐。 （6）体征：早期病变侧叩诊有轻度浊音，呼吸音减弱。累及胸膜可闻及捻发音和胸膜摩擦音。病变发展到大片实变时，可叩诊浊音增强，语颤增强和管状呼吸音。消散期体征逐渐好转，但仍有湿罗音。,（7）实验室检查：白细胞计数多在10401010/L，有的甚至高达60109/L，以中性粒细胞为主，高达90%以上，血培养可阳性，痰培养和涂片可找到致病菌。胸部X线检查可见在相应的叶段肺呈大片模糊影。 肺部革兰氏阴性杆菌感染：肺实变融合，组织坏死后容易形成多发性脓肿，常累及双肺下叶，波及胸膜可致脓胸。,诊断,确定诊断 （1）突然寒战、高热、胸疼、咳嗽
9、和咳痰。 （2）局部叩诊浊音，语颤增强、湿罗音。 （3）血象白细胞增多，核左移 （4）X线检查：相应叶段肺浸润性变化,鉴别,首先，与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别： 其次，肺炎与其他类似肺炎的疾病区别： 1、肺结核 2、肺癌 3、急性肺脓肿 4、肺血栓栓塞症 5、非感染性肺部浸润,评估程度 重症肺炎标准（1主或3次）,1.需行有创机械通气 2.感染性休克需血管收缩剂治疗 1.呼吸频率30次/分 2. PaO2/FiO2250 3 .多肺叶受累 或入院48小时内病变扩大50% 4 .意识障碍6 . 5 .氮质血症BUN 20mg /dl 6 .白细胞减少4 .0109 /l 7 .血小板减少10
10、 .0109 /l 8.低体温36 9 . 低血压需强力液体复苏 90/60mmHg,确定病原,痰涂片及培养为肺炎球菌。 纤支镜 毛刷 灌洗 经皮细针抽吸 血及胸液培养 尿抗原试验,治疗,抗感染：经验性、抗病原。 社区：常用青霉素类、一代头孢、大环内酯、喹诺酮类。二三代头孢、 -内酰胺/ -内酰胺酶抑制剂、喹诺酮类联合大环内酯、氨基糖苷。 医院；喹诺酮类、二三代头孢、-内酰胺/ -内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类。,重症；广谱、强力、足量、联合 社区：大环内酯、喹诺酮类联合三代头孢或联合-内酰胺/ -内酰胺酶抑制剂。青霉素过敏喹诺酮类联合碳青霉烯类。 医院；喹诺酮类、氨基糖苷联合抗假单孢菌-内酰胺、
11、广谱青霉素/ -内酰胺酶抑制剂、 碳青霉烯类或联合万古霉素。,预防,加强机体耐寒的锻炼，预防感冒，避免受凉，同时要戒烟，节制饮酒。有条件时可注射流感疫苗或肺炎球菌疫苗。,第二节细菌性肺炎 肺炎链球菌肺炎（PNEUMOCOCCAL PNEUMONIA）,肺炎链球菌引起，院外获得肺炎最常见，约占半数。肺段或肺叶呈急性炎性实变，临床以高热、寒颤、咳嗽、血痰及胸痛为特征，起病通常急骤。 吸烟、痴呆、慢支、支扩、心衰、慢性病及免疫缺陷患者易感。,病因,肺炎球菌属革兰阳性球菌 上呼吸道免疫防御功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖 该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用 病变可引起通
12、气/血流比例失调，导致缺氧 易累积胸膜引起渗出性胸膜炎,肺炎链球菌电镜图片,肺炎链球菌显微镜图片,病理学和发病机制,肺炎球菌吸入,经上呼吸道到达肺部.它们停留在细支气管内增殖并引起炎症过程,开始在肺泡腔内产生大量蛋白质的液体,这种液体起着病菌培养介质的作用,并可帮助病菌向邻近肺泡扩散,典型的导致大叶性肺炎.最初阶段是充血,特点是大量浆液性渗出物,血管扩张及细菌迅速增殖.下一阶段叫做“红色肝样变“,即实变的肺脏呈肝样外观：气腔充满多形核细胞,血管充血及红细胞外渗,因此肉眼检查呈淡红色.接着是“灰色肝样变“期,该期的纤维蛋白集聚与处于不同分解阶段的白细胞和红细胞有关,肺泡腔充满炎症渗出物.最后是以
13、渗出物吸收为特征的消散期.,分期,充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期 病变消散后，肺组织结构无破坏，不留纤维斑痕 少数病例由于机体反应性差，纤维蛋白吸收不完全而成为机化性肺炎,大叶性肺炎 病理切片 （灰色肝样变期）,正常肺组织 病理切片,临床表现及并发症,肺炎球菌性肺炎之前常有上呼吸道感染.通常以突发短期寒战开始；持续寒战表明为另一种疾病.紧接着,一般出现发烧,呼吸时患侧疼痛(胸膜炎),咳嗽,呼吸困难及咳痰.胸痛可为放射性的,当病变在下叶时,会疑为腹腔内脓毒感染,如胰腺炎.体温迅速上升至3840.5；脉搏通常达100140次/分；呼吸加快到2045次/分.其他常见症状为恶心,呕
14、吐,周身不适和肌肉疼痛.咳嗽一开始可能无痰,但一般逐渐变成带脓性,血丝或“铁锈”痰液. 并发：感染中毒性休克、胸腔积液、心包积液、肺外病灶。,肺部体征,早期患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低 中期肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音 后期湿啰音 累及胸膜时有胸膜摩擦音 其它体征,检查,血常规：WBC升高，N80%，并有核左移或中毒颗粒 痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性 痰培养及血培养：可以确定病原体 PCR和荧光标记抗体检测 X线,右中叶肺炎 正位片,右中叶肺炎 右侧位片,诊断,凡急性发热伴胸痛,呼吸困难和咳嗽都应怀疑为肺炎球菌性肺炎.根据病史,胸部X线改变,适当标本的培养和革兰
15、氏染色,可作出初步诊断.确切诊断则需证明胸膜液、血液、肺组织或经气管吸出物中有肺炎链球菌. 血液检查常可见白细胞增多并左移.血培养阳性是肺炎链球菌感染的确切证据.由于肺充气减少可出现低氧血症,由于过度通气可出现呼吸性碱中毒. 胸部X线检查都会显示肺大片炎症浸润,最初表象支气管纹理增粗模糊,实变局限于一叶的大叶性肺炎伴典型支气管充气征是肺炎球菌感染的特殊表现.,治疗,药物治疗 对青霉素敏感的肺炎球菌株,青霉素G是首选药物.大剂量青霉素,重症头孢菌素。红霉素。头孢噻肟或头孢曲松对大多数耐药菌株有效.喹诺酮类药物(左旋氧氟沙星,加替沙星,莫西沙星)是青霉素耐药菌株的常选用的药物,也可为青霉素敏感菌株
16、治疗的可供替换的药物.万古霉素作为唯一一种具有持久活性的药物,对所有肺炎球菌均有抗菌活性,可作为在大多数情况下伴有高耐青霉素发生率的重症患者首选药物. 支持治疗。 并发症治疗。 休克治疗。支持治疗 卧床休息,补充液体及针对胸膜疼痛使用止痛剂.有发绀,明显缺氧,严重呼吸困难,循环紊乱或谵妄的病人应给氧.,治疗,接受治疗较早的轻型病人,一般在2448小时内体温下降；但病情严重的病人,特别是具有上述预后不良病症的病人,往往需4天或4天以上才能退热.如果临床症状逐步改善,而且病因明确,不应改变治疗方针. 当病人仍无好转时,需考虑以下因素：病因诊断错误,药物反应不良,疾病已属晚期或重复感染,有关的疾病使病人抵抗力低下,非住院病人用药方法不符要求,致病的肺炎链球菌菌株有耐药性,以及有并发症(如脓胸)而需要引流或有转移感染灶需加大青霉素
