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1、2019/7/22,1,呼吸衰竭的诊断和治疗,倪 新 海 中国医学科学院 中国协和医科大学 心血管病研究所 阜外心血管病医院,2019/7/22,2,人在真空状态下能活多久？,1971年，苏联联盟11号飞船在重返地球大气层前的一刻，一个故障阀门在168公里的高空令飞船突然减压，造成机上3名宇航员全部遇难。事后调查发现，联盟11号飞船压力突然降至零，这一情况持续了11分40秒，直至它重返大气层。 宇航员因缺氧在30到40秒钟后就已死亡。美宇航局航天飞机任务前机组成员乔纳森-克拉克说：“你需要氧气和空气压力这两个因素才能将氧气送入大脑。”,2019/7/22,3,概念,呼吸衰竭是由于各种原因引起的
2、肺通气和/（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起的一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合征。,2019/7/22,4,呼吸衰竭的实质是指机体不能维持正常的组织氧运输或组织二氧化碳排出的病理状态。,概念,2019/7/22,5,动脉血气诊断标准,即当健康人在海平面呼吸室内空气时，动脉血氧分压PaO2低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即可诊断为呼吸衰竭。,2019/7/22,6,（一）按动脉血气分析分为： 型呼吸衰竭（低氧血症型）： 缺氧而无二氧化碳
3、潴留（ PaO2mmg，PaO2 降低或正常），见于换气功能障碍的病例。 型呼吸衰竭（高碳酸血症型）：缺氧伴二氧化碳潴留（ammg，ammg）。系肺泡通气不足所致。,分类,2019/7/22,7,从反应功能损害和治疗需要的角度来看，临床上单纯区分为型或型呼吸衰竭对治疗并无太大的参考价值，需进一步分清导致低氧和二氧化碳潴留的各种原因.,分类,2019/7/22,8,（二）按病程可分为 1.急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原来正常，由于突发病因引起通气或换气功能严重损害，机体来不及代偿引起的呼吸衰竭。 常见于急性气道阻塞、重症哮喘、严重呼吸系统感染、 ARDS、药物中毒、呼吸肌麻痹等。 2.慢性呼吸衰竭
4、：指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致的呼吸功能损害逐渐加重，机体逐渐失代偿，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病。,2019/7/22,9,（三）按病理生理分： 泵衰竭：金鱼的呼吸做功 肺衰竭：鱼儿为什么离不开水？ (四)根据病变部位： 中枢性呼吸衰竭 周围性呼吸衰竭,2019/7/22,10,病因 、呼吸道阻塞性病变：气管支气管炎症、 痉挛、肿瘤、异物等。 、肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺气 肿、 弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺等。 3、肺血管疾病：肺动脉血栓栓塞等。 4、胸廓胸膜病变：胸廓外伤、畸形、手术创 伤、气胸和胸腔积液等。 5、神经
5、中枢及传导系统和呼吸肌疾患：,2019/7/22,11,表 各种导致型呼衰的病因和胸部影像学改变 胸部无阴影 弥漫性病变 肺叶病变 单侧肺病变 心内分流 支气管肺炎 肺梗塞 吸入异物 肺血管分流 肺出血 大叶肺炎 胸腔积液 动-静脉畸形 ARDS 肺叶阻塞 大的肺梗塞 肝硬化 肺水肿 肺不张 气管插管进一侧 哮喘、COPD 吸入损伤 黏液栓 肺栓塞 肺挫伤 气胸 复张性肺水肿 头外伤 对侧气胸 混合静脉血氧合不良 肺炎 肥胖/气道阻塞 侧卧位/肺水肿,2019/7/22,12,表：引起型呼衰的常见病因 通气驱动降低 呼吸肌疲劳或衰竭 呼吸功增加 药物过量 格林-巴力综合征 COPD 睡眠呼吸暂
6、停 肌萎缩性侧索硬化症 哮 喘 重症肌无力、 肥胖 甲状腺功能低下 酸性麦芽糖酶缺乏 气胸 代谢性碱中毒 膈神经损伤 严重烧伤 原发性肺泡低通气 肉毒中毒 脊柱后侧凸 脑炎 多发性肌炎 上呼吸道阻塞 系统性红斑狼疮 胸腔积液 脊髓损伤 感染 低钾、低磷、低镁 强直性脊柱炎,2019/7/22,13,慢性呼吸衰竭,2019/7/22,14,病因 以支气管-肺疾病所引起者为常见， 如慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、 肺间质纤维化、尘肺等。胸廓和神经 肌肉病变亦可导致慢性呼吸衰竭。,2019/7/22,15,发病机制和病理生理： （1）肺泡通气不足：肺泡是进行气体交换的场所，进入肺泡的气体量为有效通气
7、量（VA）。 VA 4L/min不能进行有效的气体交换，引起肺泡的通气不足，出现肺泡氧分压降低和二氧化碳分压增高（II型呼衰）。,2019/7/22,16,（2）通气与血流比例失调：吸入的新鲜空气进入肺泡后与肺毛细血管中的血液进行气体交换。正常人每分钟肺泡通气量约为4000ml，每分钟经肺泡的混合静脉血为5000ml，它们之间的比例(V/Q)为0.8。,2019/7/22,17,（3）肺动-静脉样分流： （4）弥散障碍：肺泡气与肺毛细血管膜的气体分子通过肺泡-肺毛细血管壁的过程称为弥散。弥散功能障碍时产生单纯缺氧。 （5）氧耗量增加：如高热、抽搐、喘息等。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，如同时伴有
8、通气功能障碍，会出现严重的低氧血症。,2019/7/22,18,缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 1.对中枢神经系统的影响： 中枢神经对缺氧的程度和发生的急缓可出现不同的临床表现，如突然中断供氧，呼吸骤停或窒息一分钟即可出现昏迷、抽搐；慢性缺氧可引起不同程度的神经精神症状，脑组织缺氧可产生脑水肿，从而导致颅内压增高，脑循环障碍，血流量减少加重脑缺氧。,2019/7/22,19,缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响,1.对中枢神经系统的影响： 二氧化碳潴留对中枢神经的影响与其发生的速度、程度以及机体代偿能力均有关。当PaCO2大于60mmHg时，对呼吸中枢从兴奋转为抑制作用。当PaCO2大于80-100
9、mmHg时，二氧化碳通过血脑屏障进入脑脊液，导致脑组织酸中毒，脑细胞水肿，产生二氧化碳麻醉，患者逐渐昏迷。,2019/7/22,20,缺氧可刺激心脏，使心率和搏出量增加和血压增高，严重的缺氧可致血压、脉率和心搏出量下降而发生心肌缺氧、坏死、心律紊乱、心室纤维颤动和心脏骤停。,2.对心脏循环的影响：,2019/7/22,21,2.对心脏循环的影响：,二氧化碳潴留引起心率、心搏出量增加，血压上升，脉宏大。心脏搏出量的增加与二氧化碳刺激交感神经而间接影响心脏有关。,2019/7/22,22,缺氧主要通过颈动脉和主动脉体的化学感受器的反射作用来刺激通气，吸入氧浓度低于12-14%时，通气量不会增加，氧
10、浓度为10%时，通气量可增加50%，氧浓度为5%时，通气量增加3倍。,3.对呼吸的影响：,2019/7/22,23,3.对呼吸的影响：,二氧化碳是强烈的呼吸中枢刺激剂，吸入不足1%浓度，通气既有增加，当吸入10%二氧化碳时，通气量增加10倍，但超过10%，呼吸中枢被抑制，呼吸变浅。,2019/7/22,24,动脉血氧降低时，肾血流量、肾小球滤过率、尿排除量和钠排除量等均有增加，当氧分压低于40mmHg时，肾血流量减少，肾功能受到抑制尿量减少。此外，缺氧亦可使谷丙转氨酶上升。,4.对肾、肝功能的影响：,2019/7/22,25,4.对肾、肝功能的影响：,轻度二氧化碳潴留，肾血管扩张，肾血流增加，
11、尿量随之增加。呼吸性酸中毒失代偿，pH明显下降时，肾血管出现明显痉挛，肾血流量和尿量减少,2019/7/22,26,5.对细胞代谢和电解质的影响： （1）二氧化碳潴留，引起呼吸性酸中毒 （2）代谢性酸中毒 （3）高钾血症 （4）低氯血症,2019/7/22,27,临床表现 1、呼吸困难 （1）主要表现为频率、节律和幅度的改变 （2）吸气性呼吸性困难，表现为“三凹征” （3）呼气性呼吸困难 （4）呼吸停止，二氧化碳麻醉造成 （5）潮式、间歇呼吸：中枢性呼吸衰竭,2019/7/22,28,2、发绀 发绀是缺氧的典型表现 （1）周围性紫绀 （2）中央性紫绀,2019/7/22,29,3、神经精神症状
12、： 急性缺氧出现精神错乱、躁狂、昏迷抽 搐等症状。慢性缺氧出现智力或定向障碍 轻度CO2潴留表现为烦躁、昼夜颠倒。 CO2 潴留加重导致CO2麻醉，发生肺性脑病。,2019/7/22,30,3、神经精神症状： 肺性脑病 由于肺部疾病导致缺氧、二氧化碳潴留引起的一系列神经精神症状称为肺性脑病。主要表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷。也可出现腱反射减弱或消失，椎体束征阳性等。,2019/7/22,31,4、血液循环系统症状： （1）心率加快、血压升高；当严重酸中毒引起循环衰竭、血压下降、心律失常。 （2）皮肤潮红、温暖多汗，球结膜水肿。 5、其它： 上消化道出血、黄疸、血
13、红蛋白尿、转氨酶升高、尿素氮升高等。,2019/7/22,32,辅助检查 1、血气分析: PaO2 50 mmHg, PH值和BE有一定的变化。 2、电解质： 3、痰液检查：找病原菌。 4、肺功能：,2019/7/22,33,诊断要点 根据病史、病因、基础疾病及临床表现，结合动脉血气即可确诊呼吸衰竭。 血气分析标准： I 型呼吸衰竭 PaO250 mmHg,2019/7/22,34,治 疗 治疗原则： 1、保持呼吸道通畅 2、合理氧疗 3、增加通气量 4、纠正酸碱失衡和电解质紊乱5、控制呼吸道感染 6、防治并发症 7、营养支持,2019/7/22,35,（一）保持气道通畅 1.清除呼吸道分泌物
14、 2.解除支气管痉挛 3.必要时建立人工气道，机械辅助呼吸 （二）合理氧疗 氧疗是改善低氧血症的重要手段，PaO2 的高低是氧疗的重要依据。 临床氧疗的指征： PaO260mmHg需要氧疗。 PaO255mmHg则必须氧疗。,2019/7/22,36,I型呼衰： 轻度缺氧，按一般流量给氧（2-4L/分）； 严重低氧血症者，PaO240-50mmHg，可给间隙高浓度或高流量吸氧（4-6 L/分）。 氧分压一旦恢复，应逐渐降低吸氧浓度，避免氧中毒。 II型呼衰 持续低流量 （1-2L/分）低浓度（30 35%）吸氧，避免加重二氧化碳潴留。,2019/7/22,37,慢性呼吸衰竭的患者，由于长期CO
15、2浓度的增高，呼吸中枢对CO2 的刺激已不敏感，主要依靠缺氧对主动脉体和颈动脉窦的化学感受器的刺激来反射性兴奋呼吸中枢。若给予高浓度吸氧，缺氧骤然解除，一旦刺激作用消失，呼吸减慢或暂停，使肺泡通气量减低，加重二氧化碳潴留和缺氧。 B、持续低流量可解除缺氧，满足机体代谢需要。 因此，必须给予持续低流量吸氧。,2019/7/22,38,氧疗的适应证,当PaO2在60mmHg以上时，因氧解离曲线的特点，SaO2一般在90以上，如循环功能正常不进行氧疗对机体也无大的危害。 当PaO2在40-60mmHg时，PaO2对SaO2的影响很大，应根据不同缺氧原因积极采取氧疗。 当PaO2小于40mmHg时对机体威胁严重，必须积极氧疗，因此时氧解离曲线位于陡峭部位，除肺内分流所致缺氧外，吸入氧浓度增加会使SaO2有较大程度的改善。,2019/7/22,39,氧疗的方法,低浓度氧疗FiO2小于30% 高浓度氧疗FiO2大
