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1、钾代谢及钾代谢障碍,一、正常钾代谢,1. 摄入：食物 2. 吸收: 肠道,体内钾 (50mmol/Kg体重),3. 分布： 90% 细胞内液(ICF) 1.4% 细胞外液(ECF) 7.6% 骨骼 1% 跨细胞液,细胞内液 K+ 140160mmol/L,正常值： K+ 3.55.5mmol/L,4. 排泄: 肾（ 80%90） 肠 ( 10) 皮肤,钾的代谢特点 肠道吸收快 肾脏排泄慢 进入细胞慢 多吃多排 少吃少排 不吃也排,5. 钾平衡的调节 (Regulation of Potassium Balance),跨细胞转移,肾调节,1. 细胞外液的K+浓度 2. 酸碱平衡 3. 激素：胰岛
2、素、儿茶酚胺 4. 渗透压 5. 运动,影响钾在细胞内外转移的因素,细胞外液的K+浓度 醛固酮: Na- K+泵活性 远曲小管液流速加快 酸碱平衡: H使Na-K泵活性,影响肾排钾的因素,钾的主要生理功能,传递神经冲动，刺激肌肉反应 维持正常的心率 维持水和酸碱平衡 促进细胞代谢作用 使肾脏正常排毒,低钾血症,血清钾的浓度低于3.5mmol/L,原因,饮食摄入减少 排出过多 经胃肠道丢失 经肾丢失 经皮肤丢失 药物作用, 钾分布异常 急性碱中毒 大剂量胰岛素和葡萄糖 低钾血症同期性麻痹 甲亢、钡中毒,临床表现,1. 肌肉无力（最早）：四肢无力呼吸肌 躯干 ，腱反射减弱或消失、软瘫 2. 胃肠道
3、症状：腹胀、恶心、呕吐、食欲不振、麻痹性肠梗阻 3. 心脏功能异常：心律失常 心电图：T波降低、ST段降低、 QT间期延长，U波出现 （缺钾三联征） 代谢性碱中毒、反常性酸性尿 神经系统：萎靡、倦怠、嗜睡,2. 对心脏的影响 心肌的生理特性,复极延缓T波低平、出现U波,传导性P-R间期延长、QRS增宽,自律性房性、室性期前收缩,心电图的变化,低钾血症时心电图的改变 ST段降低、 QT延长、U波出,处理原则,1. 治疗原发病 2. 补充钾盐 * 轻度缺钾，尽量口服补钾，10%KCl * 重度缺钾或不能口服补钾者，静脉补钾 （10%KCl） 静脉补钾时的注意事项： （1）见尿补钾（40ml/h或5
4、00ml/日） （2）浓度适宜（0.3%） （3）滴入勿快 （20-40ml/h，60滴/分） （4）控制总量（60-80mml/日，6克/日） （5）禁止静脉推注,补钾公式： 计算缺钾量（mmol）=(需补值-血清钾测得值）0.3 体重（kg)+尿中失钾量 1g氯华钾=13.3mmol【K】,补充高浓度钾的注意事项:,在心电监护下进行。 用输液泵均匀速度泵入，防止单位时间内输入过多，每小时20mEq/L。小儿以0.20.5 mmol/L（ kg.h)的速度泵入。 一般先补缺钾量的一半复查血钾，根据结果再调整补钾浓度和速度。 先天性心脏病术后，每排出100ml尿补充钾1mEq，风湿性心脏病术后
5、每排出100ml尿补充钾2mEq。,补钾应从深静脉泵入，不能从浅静脉泵入，注意防止渗漏，保护静脉。 难以纠正的低钾，补钾的同时要补充镁。 伴有碱中毒时，应先纠正碱中毒，以利于纠正低钾血症。 伴有酸中毒时，应先补充钾后再纠正酸中毒。 低钾未纠正时，避免静脉推注钙剂。,高钾血症,血清钾的浓度高于5.5mmol/L,原因,排钾减少：肾小球滤过率降低 远曲小管，集合管的 泌钾功 能障碍 钾的跨细胞分布异常 酸中毒 细胞损伤 高钾性周期性麻痹,入钾过多：静脉输入过多钾、大量输入 库血 钾的分解代谢增强：缺氧、损伤、大面积烧伤,临床表现,1. 轻度：神志模糊、感觉异常、四肢软弱 严重：皮肤苍白、青紫、湿冷
6、 2. 心脏损害：心跳缓慢、心律不齐、心跳骤停 3. 心电图：血钾浓度在7mmol/L时：早期为高 尖T波，QT间期延长,3期K+外流复极加速 T波高尖,传导性 P-R间期延长 QRS波增宽,传导阻滞及自律性 心律失常,心电图的变化,高钾血症时心电图的变化,处理原则,1. 迅速降低血钾浓度 （1）立即停止一切钾的摄入 （2）使K+转入细胞内 静脉输注5%碳酸氢钠 缓慢静脉或微量泵输入25%葡萄糖100-200ml+胰岛素 （3）口服或直肠灌注阳离子交换树脂 （4）应用利尿剂，肾功能衰竭者可做血液透析/腹膜透析，降低血清钾,2. 防治心律失常：应用钙剂对抗高钾对心肌的抑制作用，如10%葡萄糖酸钙成人12g ，儿童0.51g缓慢iv 3.治疗原发病 4. 用利尿药或行血液透析后及时复查血清钾，观察动态变化,谢谢！,
