药理学名解问答整理

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1、药理学来自伟大帅气的金哥哥名解表观分布容积:当血浆和组织内药物分布达到平衡时,体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。迟后除极:是细胞内钙超载时发生在动作电位完全或接近完全复极时的一种短暂性的振荡性除极。二重感染:长期口服或注射使用广谱抗菌药时,敏感菌被抑制,不敏感菌大量繁殖,由原来的劣势菌群变为优势菌群,造成新的感染,称为二重感染。阿托品化:有机磷农药中毒应用阿托品治疗后,M样症状消失,瞳孔扩大,颜面潮红,皮肤干燥,轻度不安,心率加快,肺部啰音明显减小或消失。半数有效量(ED50):能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量,如效应为死亡,则称为半数致死量(LD50)。半最大效应浓

2、度:是指能引起50%最大效应的浓度。首关消除:从胃肠道吸收如门静脉系统的药物在到达全身血液循环之前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量很大,则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除。血浆清除率:是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积,也就是单位时间内有多少体积血浆中所含药物被机体清除。翻转作用:肾上腺素对血管平滑肌上的受体和2受体均有兴奋作用,受体兴奋,血管收缩,血压升高,2受体兴奋,血管舒张,血压下降。如果事先给予受体阻断药,取消其缩血管作用,再给予肾上腺素时,升压作用就会转变为降压作用,称为翻转作用。翻转使用依赖性:是指心率快时药物延长动作电

3、位时程的作用不明显,而心率慢时却使动作电位时程明显延长,该作用易诱发尖端扭转型室性心动过速。镇静催眠药:是一类抑制中枢神经系统功能、起镇静催眠作用的药物。小剂量时引起安静或嗜睡的镇静作用,较大剂量时引起类似生理性睡眠的催眠作用。化疗指数(CI):是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标,常以化疗药物的半数动物致死量(LD50)和治疗感染动物的半数有效量(ED50)之比来表示。化疗指数越大,表明药物毒性越小,临床应用价值越高。金鸡钠反应;应用奎尼丁治疗心律失常时,引起胃肠道和中枢系统反应,前者表现为恶心呕吐,腹痛,腹泻及食欲不振;后者包括耳鸣,听力丧失,视觉障碍,晕厥等,总称为金鸡纳反应。阿司匹林

4、哮喘:由于PG的合成受阻,而由花生四烯酸生成的白三烯和其他脂氧酶代谢产物增多,导致支气管痉挛,诱发哮喘.癫痫:是由脑组织局部病灶的神经元异常高频放电,并向周围扩散,导致大脑功能短暂失调综合征。主要临床表现为突然发作,短暂运动、感觉、意识、精神异常、反复发作、发作时伴有异常脑电图。反跳现象:原因可能是患者对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制,突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。常需加大剂量再行治疗,待症状缓解后再缓慢减量、停药。后除极:某些情况下,心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的去极化,称为后除极。可分为早后除极和迟后除极抗菌后效应(PAE):指细菌与抗生素短暂接触,抗生素浓度下降,低于

5、MIC或消失后,细菌仍能受到持续抑制的效应。抗菌谱:抗菌药物的抗菌范围,是临床选药的基础。M样作用:M受体激活后可产生一系列自主神经效应,包括心脏活动抑制,支气管和胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜环形肌收缩,消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒张等。这些作用统称为毒蕈碱样作用。N样作用:小剂量ACh作用于N受体后,能兴奋自主神经节节后神经元,也能收缩骨骼肌;而大剂量ACh作用于N受体后,则可阻断自主神经节的突触传递,这些作用统称为烟碱样作用。耐药性:是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低,也称抗药性。pD2:即亲和力指数,受体激动药和受体的亲和力大小可用pD2来表示,是受体激动药半

6、最大效应浓度的负对数值,pD2大者亲和力大。pA2:即拮抗参数,即当激动药与拮抗药合用时,若2倍浓度的激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所产生的效应,则所加入的拮抗药的摩尔浓度的负对数值即称之为pA2,pA2值越大,拮抗作用越强。效价强度:是指能引起等效反应(一般采用50%效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。允许作用:糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性,但可给其他激素发挥作用创造有利条件,称为允许作用。药物消除半衰期:是血浆药物浓度下降一半所需要的时间,长短可反映体内药物消除速度。多次给药后药物达到稳态浓度的时间仅取决于药物的消除半衰期。一般来说,药物在剂量和给药间隔时

7、间不变时,经4-5个半衰期可分别达到稳态浓度的94%和97%。早后除极:是一种发生在完全复极之前的后除极,常发生于复极2期或3期。动作电位时程过度延长易于发生。折返:是指一次冲动下传后,又沿另一环形通路折回,再次兴奋已兴奋过的心肌。最低抑菌浓度(MIC):是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标,是指在体外培养细菌1824小时后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度。最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。交叉耐受性:是对一种药物产生耐受性后,在应用同一类药物(即使是第一次使用)时也会产

8、生耐受性。PD典型症状:静止震颤,肌肉强直,运动迟缓,共济失调最低杀菌浓度(MIB):是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标。是指能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度成为最低杀菌浓度。稳态血药浓度:根据药动学原理,固定剂量,固定给药间隔时间,经过5个半衰期药物的消除速度与给药速度相等,血药浓度在一定范围内波动,此时即称为稳态血药浓度。药理效应:是机体器官原有功能水平的改变,功能提高称为兴奋,功能降低称为抑制。最小有效量或最低有效浓度:刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度,亦称阈剂量或阈浓度。受体脱敏:是指在长期使用一种激动药后,组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降。生物利用度

9、:经任何途径给予一定剂量药物后,到达体循环内药物相对量和速度。生物利用度为进入体循环的药量与给药剂量之比。离子障:分子型药物疏水而亲脂,易通过细胞膜;离子型药物极性高,不易通过细胞膜脂质层,这种现象称为离子障。各种“联合用药”1. 阿托品与解磷定阿托品属于M受体阻断剂,能迅速解除有机磷酸酯类中毒时的M样症状。AChE复活药如氯解磷定不仅可以恢复AChE的活性还可以直接与体内游离的有机磷酸酯类结合并排出,阻止游离的毒物继续抑制AChE的活性。氯解磷定可明显减轻N样症状,对骨骼肌痉挛的抑制作用最为明显,能迅速抑制肌束颤动,对中枢神经系统的中毒症状也有一定改善作用。2. 肾上腺素与局麻药配伍微量肾上

10、腺素加入局麻药注射液中,可使注射部位小血管收缩,延缓局麻药的吸收,减少吸收中毒的可能性,同时又延长局麻药的麻醉时间。3. 卡巴多巴和左旋多巴4. 左旋多巴在中枢脱羧为多巴胺补充脑内多巴胺的不足,但左旋多巴大部分在外周脱羧导致多种不良反应,卡比多巴可抑制外周多巴脱羧酶,减少 左旋多巴在外周脱羧转变为多巴胺,因而可减少左旋多巴的用量,增强左旋多巴的疗效并减少左旋多巴的不良反应。5. 硝酸异山梨酯和普萘洛尔两者的作用时间相近。两药都能协同降低耗氧量。同时普萘洛尔能够对抗硝酸异山梨酯所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强,而硝酸异山梨酯可以缩小普萘洛尔所致的心室前负荷增大和心室射血时间延长,两药合用可

11、互相取长补短,合用时用量减少,副作用也相应减少,但必须避免用药过量引起的血压下降。6. 硝苯地平和普萘洛尔普萘洛尔能通过减少心输出量、抑制肾素释放、抑制交感神经系统活性来降压。而硝苯地平作用与L型钙通道,使胞内钙离子浓度降低,导致小动脉扩张,总外周血管阻力下降而降低血压,但其引起交感神经活性反射性增强而引起心率加快,对心脏无明显抑制作用,能和普萘洛尔合用。7. 磺胺药和甲氧苄啶对磺胺药敏感的细菌,不能利用现有的叶酸。必须以蝶啶,对氨基苯甲酸为原料,在二氢蝶合酶的作用下生成二氢蝶酸,进而生成二氢叶酸。在二氢叶酸还原酶的作用下生成四氢叶酸。磺胺药和对氨基苯甲酸的结构相似,可与之竞争二氢蝶酸合酶,阻

12、止细菌二氢叶酸的合成,从而发挥抑菌作用。甲氧苄啶是细菌二氢叶酸还原酶的抑制剂,联合抑菌。8. 青霉素和链霉素链霉素干扰蛋白质合成,在静止期杀菌;胞外杀菌,穿透力差。而青霉素干扰细胞壁的合成,在繁殖期杀菌。青霉素干扰细胞壁合成,能让链霉素进入细菌内杀菌。简答题1、简述一级动力学消除的特点。答:1)一级消除动力学是体内药物按恒定比例消除,在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。2) 半衰期恒定,不因血药浓度的高低而改变。3) 单次给药后在体内的消除时间约为5个半衰期。4) 按固定剂量、固定间隔时间给药、或恒速静脉滴注,经4-5个半衰期基本能达到稳态血药浓度。5) 大多数药物在体内按照一级动力学消

13、除。6) 药-时曲线在常规坐标图上作图呈曲线,在半对数坐标图上呈直线。2、简述零级消除动力学的特点。1) 答:零级消除动力学是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。2) 药物消除速度与初始浓度无关。3) 半衰期不是恒定值,和血浆药物的初始浓度成正比,给药剂量越大,半衰期越长。4) 只有少数药物的消除属于零级消除动力学,药物容易出现蓄积中毒。5) 药-时曲线在常规坐标图上呈曲线,在半对数坐标图上呈直线。3.新斯的明的药理作用及临床用途有那些?新斯的明可逆性抑制胆碱酯酶,能产生乙酰胆碱的M样和N样作用,并可兴奋骨骼肌运动终板上的 N2受体及促进运动神经末梢

14、释放乙酰胆碱,对骨骼肌兴奋作用强,对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱,用于重症肌无力、术后腹气胀、尿潴留、阵发性室上性心动过速以及筒箭 毒碱等中毒的解救。 4.654-2(山莨菪碱)与阿托品比较有哪些特点?主要临床应用? 与阿托品比较,山莨菪碱 1. 唾液分泌和扩瞳为阿托品 1/20-1/10 2. 不易进入中枢 3. 对 Ach 所致的平滑肌痉挛和抑制心血管作用与阿托品相似4. 对血管痉挛的解痉作用较强 临床应用:1. 感染性休克 2. 内脏平滑肌痉挛 5、试述阿托品的临床应用答:1.解除平滑肌痉挛:各种内脏绞痛。2.抑制腺体分泌:用于全身麻醉前给药,以减少呼吸道腺体及唾液腺的分泌。3

15、.眼科:虹膜睫状体炎;验光、眼底检查:多用于儿童验光。扩瞳检查眼底时持续时间较长。4. 缓慢型心律失常:用于迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞等缓慢型心律失常。5. 抗休克:大剂量用于感染性休克,能解除血管痉挛,舒张外周血管,改善微循环。(休克伴有高热或心率过快者,不宜用阿托品。)6. 解救有机磷酯类中毒。6.试述肾上腺素的临床应用1. 心脏骤停:用肾上腺素做心室内注射,使心脏重新起搏同时进行心脏按摩、人工呼吸和纠正酸中毒等措施。对电击所致的心脏骤停用肾上腺素配合心脏除颤器或利多卡因等除颤。2. 过敏性疾病:1)过敏性休克:肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药。肾上腺素激动受体,收缩小动脉和毛细血管前括约肌,降低毛细血管的通透性;激动受体可改善心功能,缓解支气管痉挛;减少过敏介质释放,扩张冠状动脉,可迅速缓解过敏性休克的临床症状。2)支气管哮喘:仅用于急性发作者。3)血管神经性水肿及血清病。3.局部应用:与局麻药配伍,可延缓局麻药的吸收,延长局麻药作用时间。4.治疗青光眼7青霉素所致的过敏性休克为何首选肾上腺素抢救? 肾上腺素为治疗过敏性休克的首选药。肾上腺素激动受体,收缩小动脉和毛细血管前括约肌,降低毛细血管的通透性;激动受体可改善心功能,都使得循环血量升高,血压回升。激动支气管平滑肌上的2受体,缓解支气管平滑肌痉挛;

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